医学分子生物学杂志

毛蕊花糖苷调节 IRE1α / TXNIP / NLRP3 信号通路对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的影响 #br#

文才, 周菁, 万小琴

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 391-398. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.001

摘要 ( 104 )

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目的探讨毛蕊花糖苷 ( acteoside, ACT) 调节肌醇需求酶 1α ( inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α) / 硫氧还蛋白相互作用蛋白 (thioredoxin interacting protein, TXNIP) / 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3 (nucleotide binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3) 通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP) 模型大鼠肺损伤的影响。方法大鼠随机分为 SAP 组、正常组、毛蕊花糖苷低剂量 (ACT-L) 组和高剂量 (ACT-H) 组、乌司他丁组、 ACT-H + 空载体组、 ACT-H + IRE1α 过表达腺病毒载体 (Ad-IRE1α) 组, 每组 12 只。除正常组外, 其他组大鼠均通过向胆胰管注入 5 % 牛磺胆酸钠溶液的方式构建 SAP 模型, 建模成功后给药 2 天, 一天一次。检测血清脂肪酶、淀粉酶水平及肺湿重/ 干重比值的变化; HE 染色检测胰腺、肺组织病理变化并评估病理评分; 试剂盒检测肺组织中活性氧 (reactive oxygen species, ROS)、丙二醛 ( malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase, SOD) 水平;ELISA 检测肺组织中白细胞介素 (IL) -18、 IL-1β 水平; 蛋白质印迹检测肺组织中 IRE1α、 TXNIP、 NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1 (caspase-1) 蛋白水平。结果与正常组相比, SAP 组大鼠胰腺水肿, 有大量细胞坏死以及炎症细胞浸润, 肺组织炎症细胞浸润明显, 肺泡充血、肺泡壁水肿严重, 胰腺、肺组织病理评分、血清中脂肪酶、淀粉酶水平、肺湿重/ 干重比值、肺组织中 MDA、 ROS 水平、 IL-18、 IL-1β 水平及 IRE1α、 TXNIP、NLRP3、 caspase-1 蛋白升高, 肺组织中 SOD 水平降低 (P< 0. 05); 与 SAP 组相比, ACT-L 组、 ACT-H 组、乌司他丁组大鼠胰腺及肺组织损伤有所改善, 胰腺、肺组织病理评分、血清中脂肪酶、淀粉酶水平、肺湿重/ 干重比值、肺组织中 MDA、 ROS 水平、 IL-18、 IL-1β 水平及 IRE1α、 TXNIP、 NLRP3、 caspase-1 蛋白降低, 肺组织中 SOD 水平升高 (P< 0. 05); 与 ACT-H + 空载体组相比, ACT-H + Ad-IRE1α 组大鼠胰腺及肺组织损伤加剧, 胰腺、肺组织病理评分、血清中脂肪酶、淀粉酶水平、肺湿重/ 干重比值、肺组织中 MDA、 ROS 水平、IL-18、 IL-1β 水平及 IRE1α、 TXNIP、 NLRP3、 caspase-1 蛋白升高, 肺组织中 SOD 水平降低 (P< 0. 05)。结论 ACT 改善 SAP 大鼠肺损伤的机制可能与抑制 IRE1α / TXNIP / NLRP3 通路活化有关。

抑制 Survivin 缓解小细胞肺癌依托泊苷耐药的功能及机制研究 #br#

卡迪丽娅· 阿不都卫力, 阿孜古丽· 吐尔逊买买提, 惠菁, 麦热哈巴· 哈力克

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 399-404. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.002

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目的探究 Survivin 对小细胞肺癌依托泊苷耐药细胞株增殖和凋亡的影响及机制。方法构建小细胞肺癌细胞 NCI-H82 和 NCI-H446 依托泊苷耐药细胞株 (NCI-H82 / ER 和 NCI-H446 / ER), 检测 NCI-H82 / ER和 NCI-H446 / ER 的 IC50 及耐药指数, qRT-PCR 和蛋白质印迹检测细胞株中 Survivin 表达。 NCI-H82 / ER 和NCI-H446 / ER 细胞中转染 Survivin siRNA ( si-Survivin 组) 或 Survivin siRNA Negative Control ( si-NC 组), CCK8 检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡, 蛋白质印迹检测 PI3K、 AKT、 mTOR 磷酸化水平。结果NCI-H82 / ER 和 NCI-H446 / ER 的 IC50分别为154. 5 μmol / L 和130. 5 μmol / L, 耐药指数分别为5. 40 和6. 21。相比于 NCI-H82 和 NCI-H446 细胞, NCI-H82 / ER 和 NCI-H446 / ER 细胞中 Survivin mRNA 和蛋白表达均显著增加(P< 0. 001), 相比于 si-NC 组, si-Survivin 组 NCI-H82 / ER 和 NCI-H446 / ER 细胞增殖能力显著降低 ( P < 0. 05), 凋亡水平显著增加 (P< 0. 001), PI3K、 AKT、 mTOR 磷酸化均显著降低 (P< 0. 001)。结论抑制Survivin 可抑制 PI3K / AKT / mTOR 信号通路影响依托泊苷耐药小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡。

miR-542-5p 通过靶向结合 ENSA 抑制肝细胞癌增殖、迁移和侵袭 #br#

代汉莉, 王国华, 徐向勇

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 405-412. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.003

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目的探讨 miR-542-5p 靶向结合 ENSA 对肝细胞癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法通过GSE36915 数据矩阵分析 miR-542-5p 在肝癌组织和癌旁组织表达情况, 构建 miR-542-5p 过表达肝癌细胞HepG2 和 Hep3B 细胞系并使用 RT-PCR 验证, 采用 CCK-8、划痕、 Transwell 法检测细胞增殖、迁移和侵袭能力; 使用 miR-542-5p 过表达 Hep3B 细胞系建立体内裸鼠移植瘤, 观察移植瘤体积变化和重量变化, 使用RT-PCR 检测移植瘤 miR-542-5p 水平。通过 GEO2R 分析 GSE101728、 GSE7642 的差异基因, 使用 miRWalk在线预测 miR-542-5p 的靶基因, 筛选符合以上条件的基因得到 ENSA; 通过 TCGA 肝癌数据分析 ENSA 在肝癌组织和癌旁组织的表达情况, RT-PCR 检测 miR-542-5p 过表达 HepG2 和 Hep3B 细胞 ENSA 水平, 并在miR-542-5p 过表达 HepG2 和 Hep3B 细胞系中转染 ENSA 过表达质粒, 使用上述相同方法检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 miR-542-5p 在肝癌组织中表达水平显著低于癌旁组织 ( P< 0. 01), miR-542-5p 过表达 HepG2 和 Hep3B 细胞系的光密度 (A 值) 和相对细胞侵袭数均明显低于其阴性对照 ( miR-NC) ( P< 0. 01), 而划痕宽度明显高于其 miR-NC (P< 0. 01); 裸鼠移植瘤实验结果显示 miR-542-5p 过表达 Hep3B 细胞瘤的体积和重量明显低于 miR-NC ( P< 0. 01)。 ENSA 在肝癌组织中表达水平显著高于癌旁组织 ( P < 0. 01) 且 ENSA 促进肝癌进展; miR-542-5p 过表达 HepG2 和 Hep3B 细胞系中 ENSA 蛋白表达显著降低于其阴性对照 (miR-NC) (P< 0. 01); miR-542-5p + ENSA 双过表达 HepG2 和 Hep3B 细胞系的 A 值和细胞侵袭数均明显高于其 miR-542-5p 过表达细胞 (P< 0. 01), 而划痕宽度明显低于其 miR-542-5p 过表达细胞 ( P< 0. 01)。结论 miR-542-5p 可通过靶向抑制 ENSA 表达抑制肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭。

积雪草苷抑制伊马替尼耐药的 K562 细胞的生长和迁移 #br#

郑润桃, 庄敏丽, 张文霞

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 413-418. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.004

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目的研究积雪草苷对慢性粒细胞白血病 ( chronic myelogenous leukemia, CML) 细胞增殖、迁移和周期停滞的作用, 并且探讨了其对 GATA-1 表达的调节。方法以 CML 细胞系 K562、抗伊马替尼(imatinib, IM) K562 细胞 (K562r) 和人源 CML 细胞为模型, CCK-8 测定不同浓度积雪草苷对 3 种细胞活力的影响。选择 0、 25、 50、 100 μmol / L 积雪草苷处理 K562r 细胞, CFSE 标记测定细胞增殖, Transwell 测定细胞迁移, 流式细胞仪检测细胞周期, 蛋白质印迹检测 cyclin A、 CDK2、 CDK4、 cyclin D1、 Ki67、 PCNA、 VEGF、 MMP-9 和 MMP-14 蛋白水平。结果与对照组比较, 积雪草苷处理可显著抑制 K562r 细胞增殖和迁移, 并促进其细胞周期阻滞。同时我们发现积雪草苷处理可显著上调 K562r 细胞中 GATA-1 水平。结论积雪草苷能够抑制 K562r 细胞增殖、迁移并诱导其细胞周期阻滞, 其机制可能与 GATA-1 的表达上调相关。

白介素-4 联合 APACHE Ⅱ 评分对耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌感染的预后评估价值 #br#

袁志发, 邱景星, 吴科锋

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 419-424. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.005

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目的分析白介素-4 ( interleukin-4, IL-4) 联合急性生理与慢性健康评分 ( acute physiology andchronic health evaluation, APACHE Ⅱ ) 对耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌 ( carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii, CRAB) 感染的预后评估价值。方法将 2021 年 11 月至 2023 年 10 月在广东医科大学附属医院接受治疗的 143 例 CRAB 感染患者设为研究组, 取同期院内治疗的碳青霉烯敏感鲍曼不动杆菌感染患者 49 例为对照组, 根据研究组患者的临床结局区分为死亡组 (n = 46) 和存活组 (n = 97)。对比研究组与对照组、死亡组与存活组患者 IL-4 和 APACHE Ⅱ 评分差异, 采用 Pearson 相关性分析的方式, 计算 CRAB 感染患者血清 IL-4 水平同 APACHE Ⅱ 评分的相关性, 并采用绘制受试者工作 (receiver operating characteristic curves, ROC) 曲线的方式评估 IL-4、 APACHEⅡ 评分以及联合诊断在预测 CRAB 感染患者不良临床结局中的应用价值。结果死亡组患者的 IL-4 水平以及 APACHE Ⅱ 评分显著高于存活组患者, 组间差异具有统计学意义(P< 0. 05)。 Pearson 相关性分析结果显示血清 IL-4 水平与 APACHE Ⅱ 评分具有明显的正相关性 ( r = 0. 093, P< 0. 001)。血清 IL-4、 APACHE Ⅱ 评分以及联合检测对 CRAB 感染患者预后评估 AUC 分别为0. 712 (95 % CI = 0. 606 ~ 0. 817, P< 0. 001)、 0. 849 (95 % CI = 0. 763 ~ 0. 936, P< 0. 001) 和 0. 956 (95 % CI = 0. 927 ~ 0. 985, P< 0. 001)。结论 CRAB 患者不良预后者血清 IL-4 和 APACHE Ⅱ 评分较存活组显著升高, 可以考虑将血清 IL-4 和 APACHE Ⅱ 评分联合应用于此类患者预后评估中, 有助于为其临床治疗提供参考。

长链非编码 RNA B3GALT5-AS1 抑制非小细胞肺癌 A549 细胞增殖、侵袭及体内致瘤性 #br#

彭强, 赵慧, 姚秋英

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 425-431. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.006

摘要 ( 79 )

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目的探究过表达长链非编码 RNA (long noncoding RNA, lncRNA) B3GALT5-AS1 对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancers, NSCLC）。方法 qRT-PCR 检测临床样本中B3GALT5-AS1 的表达。

A549 细胞分对照组、 pcDNA-scramble 组、 pcDNA-B3GALT5-AS1 组, 按分组分别转染 pcDNA-scramble 和 pcDNA-B3GALT5 AS1 载体。菌落形成实验评估 A549 细胞集落形成能力, qRT-PCR 检测 Ki67 和 Survivin 的 mRNA 表达; 流式细胞术分析细胞凋亡, Transwell 检测细胞侵袭, 蛋白质印迹检测P27、 P53、 VEGF 和 Vimentin 蛋白表达。转染 pcDNA-scramble 和 pcDNA-B3GALT5-AS1 的 A549 细胞分别皮下注射裸鼠, 检测瘤组织体积和重量; qRT-PCR 检测 B3GALT5-AS1 的表达水平; 免疫组化检测 Ki67 和VEGF 的表达。结果肺癌组织中 B3GALT5-AS1 mRNA 相对表达量明显低于邻近正常组织 ( P< 0. 05)。与对照组比较, 过表达 B3GALT5-AS1 A549 细胞集落形成能力降低 ( P< 0. 05), Survivin 和 Ki67 表达量明显下调 (P< 0. 05), 细胞凋亡率明显升高 (P< 0. 05), 侵袭细胞数目明显减少 ( P< 0. 05), P27 和 P53 蛋白表达显著上调 (P< 0. 05), VEGF 和 Vimentin 蛋白表达显著下调 (P< 0. 05)。体内异种移植实验结果显示,与 pcDNA-scramble 组比较, 过表达 B3GALT5-AS1 明显减小肿瘤体积和重量 ( P< 0. 05), 瘤组织中 Ki67 和VEGF 阳性细胞数目明显减少 (P< 0. 05)。结论过表达 B3GALT5-AS1 明显抑制 NSCLC 细胞的增殖和侵袭并促进凋亡, 而且体内阻滞瘤组织的生长, 在 NSCLC 起到抗癌作用。

卡格列净通过 TGF-β / STAT3 减轻 STZ 诱导的糖尿病肾病小鼠肾损伤 #br#

曾维新, 云川, 李晓燕, 李大伟

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 432-436. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.007

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目的探讨卡格列净通过 TGF-β / STAT3 减轻链脲佐菌素 ( streptozotocin, STZ) 诱导的糖尿病肾病小鼠肾损伤潜在机制。方法使用 STZ 建立糖尿病肾病小鼠模型, 分为正常对照组、 STZ 诱导的糖尿病肾病小鼠组、卡格列净治疗组、 TGF-β 抑制剂治疗组和 STAT3 抑制剂治疗组。测量肾重/ 体重比、尿白蛋白、肾功能参数和血清 TGF-β 水平, 以及肾脏中 STAT3 的磷酸化水平。结果糖尿病肾病小鼠表现出肾损伤迹象, 包括肾重/ 体重比和尿白蛋白显著增加 (P< 0. 05), 而卡格列净治疗后这些指标恢复到正常水平。血清中 TGF-β 水平在糖尿病肾病小鼠中升高 (P< 0. 05), 而卡格列净治疗后恢复至对照水平。糖尿病肾病小鼠肾脏中 STAT3 的磷酸化水平显著增加 (P< 0. 05), 而卡格列净治疗可阻止这种增加, 但未影响 STAT3总水平。此外, TGF-β 表达与 STAT3 磷酸化呈正相关 ( P < 0. 05)。结论卡格列净通过调节 TGF-β 和STAT3 途径减轻糖尿病肾病的肾损伤。

miR-139-5p 靶向 Notch1 抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭 #br#

董跃华, 王贵刚, 杨燕君, 魏玉磊, 高永山, 姜伟华

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 437-444. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.008

摘要 ( 73 )

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目的探究 miR-139-5p 在肺腺癌 ( lung adenocarcinoma, LUAD) 进展中的作用和调控机制。方法实时定量 PCR ( qRT-PCR) 和蛋白质印迹检测 LUAD 组织和细胞中 miR-139-5p 和 Notch 同源物 1(Notch1) 的表达。经细胞转染后, qRT-PCR 和蛋白质印迹验证转染效率。 CCK-8、细胞划痕和 Transwell 实验用于检测 LUAD 细胞的增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因分析 miR-139-5p 与 Notch1 的靶向关系。蛋白质印迹检测 PI3K / AKT / mTOR 信号通路相关蛋白的表达。结果与正常组织和人正常支气管上皮细胞相比, miR-139-5p 在 LUAD 组织和细胞中显著下调 (P< 0. 01), Notch1 显著上调 ( P< 0. 01)。与对照组相比, 过表达 miR-139-5p 明显抑制 LUAD 细胞的增殖、迁移和侵袭, 并下调 p-PI3K、 p-AKT 和 p-mTOR 的表达 (P< 0. 01)。 Notch1 被确定为 miR-139-5p 的直接靶标。过表达 Notch1 减弱了 miR-139-5p 过表达对 LUAD细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用 (P< 0. 05)。与对照组比较, miR-139-5p 在体内显著抑制了异形移植瘤的生长 (P< 0. 05)。结论 miR-139-5p 通过靶向 Notch1 并失活 PI3K / Akt / mTOR 途径抑制 LUAD 细胞的增殖、迁移和侵袭。

miR-550a-5p 诊断非小细胞肺癌脊柱骨转移的价值 #br#

徐昆, 敖曼, 郝佳颖, 曹胜, 张义龙, 王建华

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 445-451. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.009

摘要 ( 65 )

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目的探究微小 RNA ( miR) -550a-5p 诊断非小细胞肺癌 ( non-small cell lung cancer, NSCLC)脊柱骨转移的价值, 为临床防治提供参考。方法选取 2019 年 1 月 ~ 2023 年 1 月承德医学院附属医院收治的 62 例存在脊柱骨转移 NSCLC 患者, 44 例无脊柱骨转移 NSCLC 患者, 根据磁共振成像或 CT 检查证实,分别纳入脊柱骨转移组、无脊柱骨转移组。检测比较两组血清 miR-550a-5p、肺肿瘤标志物 [癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白 19 可溶性片段 (CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶 ( NSE)]、骨代谢标志物 [ Ⅰ型胶原吡啶交联氨基末端肽 ( NTx)、骨转异性碱性磷酸酶 ( bone alkaline phosphatase, BALP)、 Ⅰ 型胶原羧基末端肽 (type Ⅰ collagen carboxy-terminal cross-linked peptide, ICTP)] 水平, 比较不同临床特征 NSCLC患者血清 miR-550a-5p 水平, 分析 NSCLC 脊柱骨转移分级与血清 miR-550a-5p 水平的相关性, 受试者工作特征曲线 (ROC) 分析血清 miR-550a-5p 对 NSCLC 脊柱骨转移的诊断价值。结果脊柱骨转移组血清 miR- 550a-5p、 CEA、 NSE、 CYFRA21-1、 BALP、 ICTP、 NTx 水平均高于无脊柱骨转移组 ( P< 0. 05); 脊柱骨转移组不同肿瘤直径、分化程度、 TNM 分期、骨转移数量、淋巴结转移、骨相关事件、伴骨痛症状等临床特征 NSCLC 患者 miR-550a-5p 水平比较, 差异有统计学意义 ( P< 0. 05); 不同骨转移分级 NSCLC 患者血清miR-550a-5p、 NSE、 BALP、 CEA、 ICTP、 CYFRA21-1、 NTx 水平比较差异有统计学意义 ( P< 0. 05), 随骨转移分级增加血清 miR-550a-5p 水平、肺肿瘤标志物、骨代谢标志物均呈升高趋势。 Spearman 相关性分析显示, 血清 miR-550a-5p 水平与骨转移分级、 CEA、 NSE、 CYFRA21-1、 BALP、 ICTP、 NTx 均呈正相关 ( P < 0. 05); 血清 miR-550a-5p、肺肿瘤标志物、骨代谢标志物联合诊断的 AUC 值 0. 941 (95 % CI: 0. 878 ~0. 978) (P< 0. 05), 大于肺肿瘤标志物、骨代谢标志物联合诊断的 AUC 值 0. 902 (95 % CI: 0. 829 ~ 0. 951)。结论miR-550a-5p 应用于 NSCLC 脊柱骨转移诊断的价值较高, 其水平与骨转移分级、肺肿瘤标志物、骨代谢标志物联系密切, 加入 miR-550a-5p 可提高诊断价值。

非小细胞肺癌中 FtMt 蛋白的表达水平及其临床病理意义 #br#

许美蓉, 沈晓雯, 顾玲莉, 沈红梅, 黄琳玲

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 452-457. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.010

摘要 ( 67 )

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目的研究非小细胞肺癌 ( non-small cell lung cancer, NSCLC) 中线粒体铁蛋白 ( mitochondrialferritin, FtMt) 表达与临床病理和分子特征的相关性。方法选择 2018 年 9 月 ~ 2020 年 12 月期间经病理确诊为 NSCLC 的手术切除标本 154 例, 采用免疫组化方法检测 FtMt 的蛋白表达, 采用扩增阻滞突变系统检测 EGFR、 ALK、 KRAS 基因突变, 采用荧光定量 PCR 检测上皮间质转化标志物 N-钙黏蛋白 ( N-cadherin)、 E-钙黏蛋白 (E-cadherin)、波形蛋白 ( Vimentin)、线粒体途径凋亡蛋白 B 淋巴细胞瘤-2 ( Bcl-2)、Bcl2 相关 X 蛋白 (Bcl2-associated X, Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 ( Caspase-3)、铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶 4 (glutathione peroxidase 4, GPX4)、胱氨酸/ 谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族 7成员 11 (solute carrier family 7 member 11, SLC7A11) 的 mRNA 表达水平。随访 NSCLC 患者的无瘤生存和总生存情况。结果 NSCLC 组织中 FtMt 的阳性表达率高于癌旁组织 ( P< 0. 05); 低分化、 pTNM Ⅲ 期、有淋巴结转移的 NSCLC 组织中 FtMt 阳性表达率高于高分化、 pTNM Ⅰ ~ Ⅱ 期、无淋巴结转移的 NSCLC ( P< 0. 05); 与 FtMt 阴性表达的 NSCLC 组织比较, FtMt 阳性表达的 NSCLC 组织中 N-cadherin、 Vimentin、 Bcl-2、GPX4、 SLC7A11 的 mRNA 表达水平及 EGFR 突变率升高, E-cadherin、 Bax、 Caspase-3 的 mRNA 表达水平及无瘤生存率、总生存率均降低 (P< 0. 05)。结论 NSCLC 中 FtMt 阳性表达与病理进展、 EGFR 突变及生存率降低有关, 与之相关的生物学机制可能是异常的上皮间质转化、铁死亡、线粒体途径凋亡。

CC 类趋化因子受体 2、 Th1 / Th2 细胞在 IgA 肾病大鼠肾间质纤维化中的表达及意义 #br#

朱建萍, 何玲慧, 向勇

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 458-463. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.011

摘要 ( 77 )

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目的检测 IgA 肾病大鼠肾间质纤维化中 CC 类趋化因子受体 2 ( C-C motif chemokine receptor 2,CCR2) 的表达和辅助性 T 细胞 1 / 2 (helper T cell 1 / 2, Th1 / Th2) 的含量, 并观察其在肾脏纤维化中的作用。方法 40 只 SD 雄性大鼠, 随机分为模型组和对照组, 每组 20 只。采用脂多糖 + 改良牛血清白蛋白 +四氯化碳法构建免疫球蛋白 A (IgA) 肾病模型。观察大鼠肾组织病理改变和 IgA 沉淀, 计算胶原纤维占肾组织百分比, 采用 Katafuchi 评分标准评估肾小管间质损伤程度。蛋白质印迹测定肾组织 CCR2 水平。双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-4 ( IL-4) 和干扰素-γ ( IFN-γ) 水平。流式细胞术检测 Th1 / Th2 细胞比例。结果模型组大鼠肾组织胶原纤维面积百分比和 Katafuchi 评分显著高于对照组 (P< 0. 05);模型组大鼠肾组织 CCR2、血清 IL-4 水平、 Th2 细胞含量及 IL-4 / IFN-γ 比值显著高于对照组, 血清 IFN-γ 水平、 Th1 细胞含量显著低于对照组 ( P< 0. 05); CCR2 和 IL-4 水平及 IL-4 / IFN-γ 比值与胶原纤维面积百分比、 Katafuchi 评分呈正相关 (P< 0. 05); IFN-γ 水平与胶原纤维面积百分比、 Katafuchi 评分呈负相关 ( P< 0. 05)。结论 CCR2 和 Th1 / Th2 失衡参与 IgA 肾病大鼠肾间质纤维化发生和发展, 拮抗 CCR2 和调节 Th1 / Th2 平衡有可能减轻 IgA 肾病大鼠肾脏纤维化改变。

贯叶连翘提取物对自身免疫性心肌炎大鼠心肌损伤的保护作用及心肌胶原代谢的影响 #br#

王秀芳, 李艳君, 李洪忠

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 464-469. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.012

摘要 ( 70 )

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目的探究贯叶连翘提取物 ( Hypericum perforatumextract, HPE) 对实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis, EAM) 大鼠心肌损伤的保护作用及心肌胶原代谢的影响。方法 6 周龄 Lewis 大鼠采用猪心肌肌球蛋白乳浊液后足垫皮下注射建立 EAM 模型, 将 EAM 模型大鼠随机分为模型组和 HPE 低、中、高剂量组各 10 只, 各组大鼠采用灌胃给药方式每次对应给予生理盐水及 20、 50、 100mg / kg HPE 灌胃, 每天 2 次, 共 28 d, 另设空白对照组按照同疗程给予生理盐水。观察大鼠临床表现, 测定心脏重量 (HW)、体重 (BW), 计算 BW / HW; HE 染色后光学显微镜下观察大鼠心脏病理学变化; 经超声心动图检测心脏参数左室舒张末内径 (left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD)、左室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter, LVESD)、左室短轴缩短率 (left ventricular fraction shortening, LVFS)、左室射血分数 (left ventricular ejection fraction, LVEF); 检测大鼠血清心肌损伤指标 [肌酸激酶同工酶 MB (CK-MB)、心肌钙蛋白 T (cTnT)]、胶原代谢指标 (Ⅰ 型胶原蛋白、 Ⅲ 型胶原蛋白) 水平, 蛋白质印迹测定心肌肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、转化生长因子 (TGF-β1) 蛋白水平。结果对比空白对照组, EAM 模型大鼠 LVEDD、 LVESD、 HW / BW、 CK-MB、 cTnT、 Ⅰ 型胶原蛋白、 Ⅲ 型胶原蛋白、 TNF-α 和 TGF-β1 蛋白水平均升高, LVFS、 LVEF 水平均降低, 心肌组织病理学评分增加, 差异有统计学意义 ( P< 0. 05); HPE给药后, HPE 低、中、高剂量组 LVEDD、 LVESD、 HW / BW、 CK-MB、 cTnT、 Ⅰ 型胶原蛋白、 Ⅲ 型胶原蛋白、 TNF-α 和 TGF-β1 蛋白水平均降低, 心肌组织病理学评分减少, LVFS、 LVEF 水平均升高, 差异有统计学意义 (P< 0. 05)。结论中药贯叶连翘提取物能改善 EAM 模型大鼠心肌损伤, 可能与其抑制心肌组织炎症反应、减少胶原蛋白沉积有关。

Keratin17 联合 HPV E6 / E7 mRNA 对宫颈低度鳞状上皮内病变转归的预测价值 #br#

吴莹, 李媛, 王晓燕

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 470-474. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.013

摘要 ( 61 )

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目的研究 Keratin17 ( Krt17) 联合人乳头瘤病毒 ( human papillomavirus, HPV) E6 / E7 mRNA对宫颈低度鳞状上皮内病变 ( low-grade squamous intraepithelial lesions, LSIL) 转归的预测价值。方法选择 2020 年 1 月 ~ 2021 年 9 月期间诊断为 LSIL 并完成 24 个月随访的患者, 根据第 24 个月复诊时病变组织学检查结果进行分组, LSIL 消退或维持的患者为病变未进展组, LSIL 进展至更高级别的患者为病变进展组。比较 2 组患者首次确诊时临床资料、 Krt17 mRNA 表达水平、 E6 / E7 拷贝数的差异, 采用多因素 logistic逐步回归分析 LSIL 病变进展的危险因素, 采用 ROC 曲线分析 Krt17 联合 E6 / E7 对 LSIL 病变进展的预测价值。结果 98 例 LSIL 患者中病变进展者 19 例、占 19. 39 % , 病变未进展者 79 例、占 80. 61 % ; 病变进展组的 LSIL 患者年龄、吸烟比例、绝经比例、 Krt17 mRNA 表达水平、 E6 / E7 拷贝数高于病变未进展组 ( P< 0. 05); 多因素 logistic 逐步回归分析显示, 年龄≥ 45 岁、吸烟、 Krt17 mRNA 表达水平增加、 E6 / E7 拷贝数增加是 LSIL 病变进展的危险因素; ROC 曲线分析显示 Krt17 和 E6 / E7 对 LSIL 病变进展具有预测价值, 两指标联合预测的灵敏度和特异度分别为 81. 01 % 和 94. 74 % 。结论 Krt17 联合 HPV E6 / E7 对 LSIL 病变进展具有一定预测价值。

紫草醌通过调控 JNK 信号通路抑制卵巢癌细胞增殖并诱导细胞凋亡 #br#

焦培英, 杜巧前, 李娜, 王娇

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 475-480. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.014

摘要 ( 65 )

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目的探索紫草醌对卵巢癌细胞增殖、凋亡以及 c-Jun 氨基末端激酶 ( c-Jun N-terminal kinase,JNK) 信号通路表达的影响。方法将体外培养人卵巢癌细胞 (SKOV-3) 细胞分为对照组及紫草醌 2. 5、 5和 10 μmol / L 组。检测各组细胞增殖和凋亡情况, 蛋白质印迹检测增殖细胞核抗原 (PCNA)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 9 (cleaved Caspase-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3 ( Caspase-3) 蛋白表达和 c-Jun 氨基末端激酶 1 / 2 (JNK1 / 2) 的磷酸化。结果紫草醌对 SKOV-3 细胞增殖的抑制作用呈药物浓度依赖性,半抑制浓度 (50 % inhibiting concentration, IC50 ) = 10. 59 μmol / L; 与对照组比较, 紫草醌中剂量组和紫草醌高剂量组细胞存活率和克隆形成率明显下降 ( P< 0. 05), 细胞凋亡率明显升高 ( P< 0. 05), 细胞中 PCNA、（p-JNK1/2）/（JNK1/2）蛋白表达明显下降（P<0.05），cleaved-Caspase-9/Caspase-9、cleaved-Caspase-3 / Caspase-3 蛋白表达明显升高 ( P< 0. 05)。结论紫草醌可以抑制 SKOV-3 细胞增殖, 抑制 JNK信号通路, 诱导细胞凋亡。

下调长链非编码 RNA XIST 靶向 miR-124 / NF-κB 轴缓解 IL-1β诱导的软骨细胞凋亡 #br#

谭纪锋, 鄢宏, 姜骆永

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 481-486. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.015

摘要 ( 65 )

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目的探究长链非编码 RNA ( long non-coding RNA, lncRNA) X 染色体失活特异性转录本基因(X inactive specific transcript, XIST) 对白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β) 诱导的软骨细胞凋亡的影响及其作用机制。方法生物信息学预测 XIST 和 miR-124 靶向关系并通过双荧光素酶法进行验证; 实验设置正常组、 IL-1β 组、 si-NC 组、 si-XIST 组、 miR-124-NC 组、 miR-124 mimics 组、 si-NC + inhibitor-NC 组、 siXIST + inhibitor-NC 组、 si-NC + miR-124 inhibitor 组、 si-XIST + miR-124 inhibitor 组。 qRT-PCR 检测细胞中XIST 和 miR-124 表达; 蛋白质印迹检测核因子 κB P65 (nuclear factor kappa B P65, NF-κB P65) 蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 lncRNA XIST 和 miR-124 间存在靶向关系; 相较于正常组, IL-1β 诱导的软骨细胞中 lncRNA XIST 表达水平、 NF-κB P65 蛋白表达和细胞凋亡率显著升高, miR-124 表达水平显著降低 (P< 0. 05); 相较于 IL-1β 组, si-XIST 组和 miR-124 mimics 组 NF-κB P65 蛋白表达和细胞凋亡率显著降低 (P< 0. 05); 相较于 si-NC + inhibitor-NC 组, si-XIST + inhibitor-NC 组 NF-κB P65 蛋白表达和细胞凋亡率显著降低, 与 si-NC + miR-124 inhibitor 组比较, si-XIST + miR-124 inhibitor 组 NF-κB P65 蛋白表达和细胞凋亡率显著降低 (P< 0. 05)。结论下调 lncRNA XIST 可靶向调节 miR-124 / NF-κB 轴, 从而缓解 IL-1β 诱导的软骨细胞凋亡。

KCNQ1 通道结构及功能研究进展 #br#

刘宏瑜, 谢金燕,

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 487-491. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.016

摘要 ( 92 )

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KCNQ1 通道是电压门控钾通道 α 亚单位, 它和 KCNE 家族蛋白组装形成功能性钾通道。 KCNQ1

通道的结构和功能变化影响体内多种疾病的病理生理过程。综述从 KCNQ1 基本结构及其在多种分子生物学过程中的作用, 特别是 KCNQ1 与 KCNE 家族或非 KCNE 家族之间的相互作用等角度对 KCNQ1 通道的结构功能和生物物理学方面的研究进展进行了系统的总结。

B 细胞活化因子 / 增殖诱导配体对特发性炎性肌病 B 细胞影响的研究进展 #br#

肖尧, 于飞, 胡绍先

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 492-496. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.017

摘要 ( 77 )

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特发性炎性肌病 (idiopathic inflammatory myopathies, IIM) 是免疫介导肌肉炎症为主要特征的系统性自身免疫性疾病。淋巴细胞是 IIM 发病机制中的关键免疫调节细胞, 可引起自身免疫和炎症反应。 B细胞活化因子 (B cell activating factor, BAFF) / 增殖诱导配体 (a proliferation-inducing ligand, APRIL) 是肿瘤坏死因子超家族成员, BAFF / APRIL 通过与相应受体结合, 影响 B 细胞的增殖、成熟和分化, 浆细胞的存活, 免疫球蛋白类别的转换, 从而调控免疫反应。研究发现, BAFF / APRIL 参与多种自身免疫性疾病的发病机制, 与 IIM 发生和发展密切相关, 文章对 BAFF / APRIL 在 IIM 的研究进展进行综述。

黄芩成分及其中药复方制剂抗白念珠菌感染的机制研究进展 #br#

牛春雨, 冯文莉

医学分子生物学杂志. 2024, 21(5): 497-500. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.05.018

摘要 ( 104 )

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近年来, 新型冠状病毒肺炎大流行导致念珠菌病发病率显著增加, 白念珠菌感染及常用治疗药

物的耐药问题已成为日益严重的全球公共卫生问题。黄芩提取物、其一些单体成分及其复方在实验以及临床中被证明有良好的抗白念珠菌活性, 但机制十分复杂, 可能与抑制黏附和侵袭、影响生物膜形成、诱导细胞凋亡、破坏钙稳态、破坏糖酵解、抑制外排泵、抗炎提高免疫等有关。

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