医学分子生物学杂志

靶向 EBV 潜伏膜蛋白 1 的单克隆抗体促进 HIV 相关 EBV 阳性伯基特淋巴瘤细胞凋亡的分子机制

涂小云, 陈宇, 熊玉红, 邓爱花, 孙春枝, 刘阳

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 467-472. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.001

摘要 ( 130 )

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目的制备和筛选抑制伯基特淋巴瘤 (Burkitt lymphoma, BL) 的抗 EBV 潜伏膜蛋白 1 ( latentmembrane protein-1, LMP1) 单克隆抗体。方法人工合成 EBV 潜伏膜蛋白 1 的跨膜结构域 5 ( transmembrane domain 5, TMD5), 并以此为抗原, 采用杂交瘤法制备抗 TMD5 单抗。 ELISA 法测定小鼠腹水中的抗体效价。 7-氨基放线菌素 D (7-Aminoactinomycin D, 7-AAD) / Annexin V-PE 双标记流式细胞术和 JC-1 染色联合流式细胞术测定线粒体膜电势评估单抗对 BL 细胞系 Daudi 细胞的促凋亡活性。蛋白质印迹法测定Daudi 细胞内促存活信号通路 p38-MAPK / IKK / NF-κB 相关蛋白的表达水平。结果经过 2 轮筛选, 获得 R2- 2-5E-6C 和 R2-2-8D-3A 两种单抗, 这 2 种单抗均能与 TMD5 发生抗体-抗原特异性结合, 而与 GAPDH 无免疫反应。与 NC 组相比, R2-2-5E-6C 组和 R2-2-8D-3A 组处理后的 Daudi 细胞中 Annexin V + 7-AAD + 细胞所占百分比增加; JC-1 荧光强度 < 104的细胞所占百分比增加; 胞内 p38-MAPK、 IKK 和 NF-κB 的表达水平降低 (P< 0. 05)。结论筛选获得的抗 TMD5 单抗 R2-2-5E-6C 和 R2-2-8D-3A 可通过抑制 LMP1 介导的 p38- MAPK / IKK / NF-κB 信号通路的活性促进 BL 凋亡。

氧化槐果碱对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制 #br#

吴豫, 邓伦志, 徐凯, 薛丹妮

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 473-478. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.002

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目的探究氧化槐果碱 (oxysophocarpine, OSC) 对大鼠 MIRI 的保护作用及其作用机制。方法超声心动图仪检测心脏功能指标; HE 染色观察心肌组织病变; ELISA 法检测心损标记物及血清炎症因子水平; 试剂盒检测氧化应激标记物; 蛋白质印迹检测相关蛋白表达水平。结果与 sham 组相比, I / R 组大鼠出现明显心肌损伤, 心脏功能明显降低, CK-Mb、 Mb 和 cTnI 水平显著上调; 血清 SOD 水平明显降低, MDA 和 LDH 水平升高; TNF-α、 IL-1β、 IL-6 和 IL-10 水平均明显升高, p-ERK1 / 2 和 p-JNK 表达显著上调。与 I / R 组相比, OSC 处理后明显改善心肌损伤和心肌功能; 抑制心肌氧化应激和促炎性因子释放; 下调 pERK1 / 2 和 p-JNK 表达。结论 OSC 可改善大鼠 I / R 导致的心脏功能障碍, 并抑制氧化应激和炎症反应,其作用机制与 ERK / JNK 通路下调有关。

CircPRKCI 通过 miR-101-3p / TGFBR3 轴调节食管鳞状细胞癌的增殖、凋亡、迁移和侵袭 #br#

马骏, 高杨, 马尧, 任明智, 张天翼

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 479-486. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.003

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目的探索环状 RNA PRKCI (circular ribonucleic acid PRKCI, CircPRKCI) 通过 miR-101-3p / 转化生长因子 βⅢ 型受体 ( transforming growth factor beta type Ⅲ receptor, TGFBR3) 轴对食管鳞状细胞癌 ( esophageal squamous cell carcinoma, ESCC) 细胞恶性行为学的影响。方法将 si-NC、 si-CircPRKCI、 miRNC、 miR-101-3p mimics、 vector + miR-101-3p mimics、 CircPRKCI + miR-101-3p mimics 转染至 KYSE150 细胞中, 采用实时荧光定量 PCR ( Real-time quantitative PCR, RT-qPCR) 法检测细胞 CircPRKCI、 miR-101-3p、TGFBR3 mRNA 表达。并采用 RT-qPCR、细胞计数试剂盒 8 ( cell counting kit-8, CCK-8) 法、 Transwell 法、流式细胞术、蛋白质印迹法检测各组细胞恶性行为情况。结果 CircPRKCI 和 TGFBR3 mRNA 在 KYSE150细胞中上调, miR-101-3p 表达下调 (P< 0. 05); 沉默 CircPRKCI 能够靶向上调 miR-101-3p, 抑制 TGFBR3 表达以及细胞活力、侵袭与迁移能力, 增强细胞凋亡 (P< 0. 05); 上调 miR-101-3p 能够显著抑制 KYSE150 细胞恶性行为, 而过表达 CircPRKCI 会减弱上调 miR-101-3p 对 KYSE150 细胞恶性行为的抑制作用 ( P < 0. 05)。结论 CircPRKCI 可通过靶向负调节 miR-101-3p / TGFBR3 轴, 影响 ESCC 细胞的增殖、迁移、侵袭与凋亡等恶性生物学行为。

白桦脂酸对 RANKL 诱导的 MC3T3-E1 细胞成骨分化的影响及机制研究 #br#

李宗蔚, 王家洪, 卿泉

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 487-492. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.004

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目的观察白桦脂酸 (betulinic acid, BA) 对核因子 κB 受体活化因子配体 ( receptor activator ofnuclear factor-κb ligand, RANKL) 诱导的小鼠前成骨细胞系 ( MC3T3-E1) 成骨分化的影响, 并探讨其机制。方法体外培养 MC3T3-E1 细胞, 采用不同浓度 (0、 5、 10、 20 μmol / L) BA 培养 48 h, 采用 CCK-8实验检测 MC3T3-E1 细胞增殖能力。将实验分为 Control 组、 RANKL 组、 RANKL + BA 组、 RANKL + BA +740Y-P (PI3K 激动剂) 组及 RANKL + BA + Curcumin (MEK / ERK 激动剂) 组。采用 ELISA 法检测白介素-6 (IL-6) 水平; 碱性磷酸酶 ( alkaline phosphatase, ALP) 活性检测试剂盒测定 ALP 活性; 蛋白质印迹检测成骨标记蛋白骨钙蛋白 ( osteocalcin, OCN)、骨桥蛋白 ( osteopontin, OPN)、 Collagen Ⅰ 、 p-P65、 P65以及 MEK / ERK 与 PI3K 信号通路蛋白表达。结果 BA (5、 10 μmol / L) 对 MC3T3 细胞无明显毒性。 10μmol / L BA 预处理显著减少 RANKL 诱导的 IL-6 生成及 p-P65 / P65 比值 ( P< 0. 05)。 10 μmol / L BA 能明显逆转 RANKL 诱导的 OCN、 OPN、 Collagen Ⅰ 蛋白表达下调 ( P< 0. 05)。 10 μmol / L BA 能明显抑制 MEK、ERK、 PI3K 磷酸化 (P< 0. 05)。 10 μmol / L BA 显著增加成骨标记蛋白 OCN、 OPN、 Collagen Ⅰ 蛋白表达,提高 APL 染色阳性率及活性, 其作用被 MEK / ERK 激动剂姜黄素和 PI3K 激动剂 740Y-P 明显削弱 ( P <0. 05)。结论 BA 通过抑制 NF-κB 活化及 IL-6 的分泌, 改善炎症微环境, 同时抑制 MEK / ERK 和 PI3K 通路, 促进成骨分化。

褪黑素通过 JAK2 / STAT3 信号通路对糖尿病大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制研究 #br#

屈银辉, 陈聪杰, 王丽娟

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 493-499. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.005

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目的探讨褪黑素对糖尿病 (diabetes mellitus, DM) 大鼠肺缺血/ 再灌注 (I / R) 损伤的作用及其潜在分子机制。方法将大鼠随机分为对照 + 假手术组 (Control + Sham 组)、糖尿病 + 假手术组 ( DM + Sham 组)、对照 + 缺血再灌注组 (Control + IR 组)、糖尿病 + 缺血再灌注组 (DM + IR 组)、糖尿病 + 缺血再灌注 + 褪黑素组 (DM + IR + MT 组), 每组 8 只。检测各组大鼠的肺组织湿重/ 干重 ( W / D) 比值; 苏木精-伊红染色检测各组大鼠肺组织病理学变化; 检测各组大鼠肺组织中氧化应激因子谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX) 活性、总抗氧化能力 (total antioxidant capacity, T-AOC) 水平、超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD) 活性和丙二醛 ( malondialdehyde, MDA) 活性; ELISA 实验检测炎症因子 IL-1β、 IL-6 和 TNF-α 的浓度; 蛋白质印迹法检测各组大鼠肺组织中 p-JAK2 和 p-STAT3 蛋白水平。结果与 Control + Sham 组比较, Control + IR 组中 W / D 比值升高, 肺泡间隔和间隙水肿, 间质增厚, 肺泡内出血和白细胞浸润, 肺损伤评分较高, GSH-PX、 SOD、 T-AOC 活性降低, MDA 水平升高, 炎症因子 IL- 1β、 IL-6、 TNF-α 水平升高, p-JAK2 和 p-STAT3 蛋白水平升高 ( P< 0. 05)。 DM + Sham 组和 DM + IR 组的上述指标进一步升高, 其中 DM + IR 组的差异性更显著。与 DM + IR 组比较, DM + IR + ME 组中 W / D 比值显著降低, 肺组织损伤明显减轻, 肺损伤评分降低, GSH-PX、 SOD、 T-AOC 活性显著升高, MDA 水平显著降低, IL-1β、 IL-6、 TNF-α 水平显著降低, p-JAK2 和 p-STAT3 蛋白水平降低 ( P< 0. 05)。结论褪黑素通过降低氧化应激和炎症水平从而减轻糖尿病大鼠的肺 I / R 损伤, 其机制可能与 JAK2 / STAT3 信号通路有关。

LncRNA ZFAS1 靶向 miR-34b-5p 调节弥漫大 B 细胞淋巴瘤细胞的增殖和凋亡 #br#

贾振薇, 贾振珩, 关江峰, 李焱

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 500-505. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.006

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目的探究 LncRNA ZFAS1 是否通过调节 miR-34b-5p 促进弥漫大 B 细胞淋巴瘤 ( diffuse large Blymphoma, DLBCL) 细胞增殖并抑制细胞凋亡。方法实时荧光定量 PCR ( RT-qPCR) 检测 30 例 DLBCL患者肿瘤组织及 DLBCL 细胞株中 LncRNA ZFAS1 和 miR-34b-5p 转录水平。将含有敲低 ZFAS1 序列的载体和抑制或过表达 miR-34b-5p 的序列使用 Lipofectamine 2000 试剂转染到 SU-DHL-4 细胞, RT-qPCR 检测敲低和过表达效率, 双荧光素酶报告基因实验分析 ZFAS1 和 miR-34b-5p 的靶向关系。最后 SU-DHL-4 细胞随机分组为对照组、 sh-ZFAS1 组、 miR-34b-5p inhibitor 组和 shRNA-ZFAS1 + miR-34b-5p inhibitor 组, 克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡; 蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。结果在 DLBCL 患者和细胞系中 ZFAS1 的表达量增加, 而 miR-34b-5p 的表达量减少, 同时 ZFAS1 靶向负调节 miR-34b-5p 的表达。与对照组相比较, sh-ZFAS1 组 miR-34b-5p 的表达量增加, miR-34b-5p inhibitor 组 miR-34b-5p 的表达量减少。与 miR-34b-5p inhibitor 组相比较, sh-ZFAS1 和 miR-34b-5p inhibitor 共转染组中 miR-34b-5p 的表达量增加。敲低 ZFAS1 的表达抑制 SU-DHL-4 细胞增殖, 促进细胞凋亡, 并降低线粒体膜电位, 同时升高 Bax /Bcl-2 和 cleaved caspase-3/caspase-3比值。结论 LncRNA ZFAS1 通过下调miR-34b-5p促进SU-DHL-4细胞增殖并抑制细胞凋亡。

LncRNA NEAT1 调控 miR-22-3p 对脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞生物学活性影响 #br#

范晶, 高一曼, 郑圆, 郭丹妮, 胡金龙, 雷小朋

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 506-511. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.007

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目的探讨长链非编码 RNA ( long non-coding RNA, LncRNA) 核富集转录本 1 ( nuclear-enriched abundant transcript 1, Neat1) 调控微小 RNA miR-22-3p 对脂多糖 (lipopolysaccharide, LPS) 诱导的人牙龈成纤维细胞 (human gingival fibroblasts, HGFs) 生物学活性的影响。方法取对数生长期的 HGFs 细胞分为对照组、 LPS 组、 si-NC 组、 si-Neat1 组、 si-Neat1 + inhibitor NC 组、 si-Neat1 + miR-22-3p inhibitor 组。RT-qPCR 检测 Neat1、 miR-22-3p 表达水平; 双荧光素酶验证 Neat1、 miR-22-3p 的靶向关系; 流式细胞仪、CCK-8、 ELISA 法分别检测细胞凋亡、细胞活力及肿瘤坏死因子-α ( tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β) 水平; 蛋白质印迹检测 Caspase-3、磷酸化核转录因子-κB ( phosphorylated nuclear factor-κB, p-NF-κB) P65 / NF-κB P65 水平。结果与对照组比较, LPS 组细胞活力、 miR-22-3p表达显著降低, TNF-α、 IL-1β、细胞凋亡率、 p-NF-κB P65 / NF-κB P65、 Neat1、 Caspase-3 表达显著增加 (P < 0. 05); 与 LPS 组、 si-NC 组比较, si-Neat1 组细胞活力、 miR-22-3p 表达显著增加, TNF-α、 IL-1β、细胞凋亡率、 p-NF-κB P65 / NF-κB P65、 Neat1、 Caspase-3 表达显著降低 ( P< 0. 05); 下调 miR-22-3p 表达逆转了沉默 Neat1 对 LPS 诱导 HGFs 生物学活性的影响 (P< 0. 05)。结论沉默 Neat1 可以抑制 LPS 诱导 HGFs的细胞凋亡、炎症反应, 可能与上调 miR-22-3p 表达有关。

天麻素通过调控 AMPK / mTOR 通路促进骨关节炎软骨细胞自噬的研究 #br#

张煜, 陈敬有

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 512-518. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.008

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目的探讨天麻素 (gastrodin, GSTD) 在骨关节炎中对软骨细胞自噬的影响及其作用机制。方法通过 CCK-8 法检测不同浓度 GSTD 对软骨细胞活力的影响。使用 IL-1β (10 ng / mL) 刺激软骨细胞建立体外骨关节炎细胞损伤模型。将细胞分为对照组、 IL-1β 组、 IL-1β + GSTD 组。培养 48 h 之后通过流式细胞术检测细胞凋亡率; 蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白 (LC3 和 P62)、 AMPK 和 mTOR 蛋白的表达; 酶联免疫吸附试验 ( enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) 检测细胞培养上清液中 COL2A1、 MMP-13、TNF-α 和 IL-6 的分泌。使用 AMPK 抑制剂 (化合物 C) 观察 AMPK 通路在软骨细胞自噬过程中所发挥的作用。结果 GSTD 在 12. 5 ~ 50 μmol / L 范围内增加细胞活力, 选择 25 μmol / L GSTD 预处理细胞进行后续试验。与对照组比较, IL-1β 刺激细胞促进软骨细胞凋亡 ( P< 0. 05), 抑制自噬 ( P< 0. 05), 增加炎症因子的分泌 (P< 0. 05), 抑制 COL2A1 和增加 MMP13 的表达 ( P< 0. 05)。与 IL-1β 组比较, GSTD 预处理的细胞自噬能力增强 ( P < 0. 05), 细胞凋亡减少 ( P < 0. 05), 炎症因子和 MMP-13 的分泌减少 ( P < 0. 05), COL2A1 合成增加 (P< 0. 05), 促进 AMPK 磷酸化和抑制 mTOR 的磷酸化。使用 AMPK 通路抑制剂 (化合物 C) 处理细胞可以逆转 GSTD 对软骨细胞的保护作用, 导致细胞凋亡率下调, 自噬水平下调, 炎症因子和 MMP-13 分泌增加, COL2A1 合成减少 (P< 0. 05)。结论 GSTD 通过调控 AMPK / mTOR 信号通路促进细胞自噬, 从而抑制软骨细胞的凋亡和炎症反应, 促进胶原合成, 对软骨细胞起保护作用。

KIF20A 基因对肝癌 Huh7 细胞放射敏感性的影响及作用机制的研究 #br#

汪超, 杨健睿, 李治君, 吴林, 张军

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 519-524. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.009

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目的探讨驱动蛋白家族 20A (kinesin family 20A, KIF20A) 基因对肝癌 Huh7 细胞放射敏感性的影响及可能的作用机制。方法 qPCR 检测不同剂量 (0、 2、 4、 6、 8 Gy) 照射后 Huh7 中 KIF20A mRNA表达量, 通过慢病毒感染构建沉默 KIF20A 的 Huh7 细胞株, RT-qPCR 和蛋白质印迹验证 KIF20A 沉默效果,细胞计数试剂盒 8 (cell counting kit 8, CCK-8) 法、集落形成实验检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡, Transwell 实验、划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力, 蛋白质印迹检测 PI3K / AKT 信号通路相关蛋白表达。结果肝癌 Huh7 细胞中 KIF20A 的 mRNA 表达水平随着 X 射线剂量的增加而逐渐上调 (P< 0. 05)。感染 KIF20A siRNA 能够显著抑制 Huh7 细胞中 KIF20A mRNA 和蛋白表达 (P< 0. 05)。随着辐射剂量的增加,细胞存活率逐渐下降 (P< 0. 05), 沉默 KIF20A 的 Huh7 细胞存活率明显降低 (P< 0. 05)。沉默 KIF20A 的Huh7 细胞集落形成率明显降低 (P< 0. 05), 侵袭和迁移能力明显受到抑制 (P< 0. 05), 凋亡率明显升高(P< 0. 05), 细胞中 PI3K 水平下调 (P< 0. 05), AKT 磷酸化水平减少 (P< 0. 05)。结论沉默 KIF20A 能够增强肝癌 Huh7 细胞放射敏感性, 其作用机制可能与 PI3K / AKT 信号通路有关。

生长因子在结核性胸膜纤维化调控机制的研究进展 #br#

任尚娴, 蒋胜华

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 525-529. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.010

摘要 ( 98 )

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胸膜纤维化 (pleural fibrosis) 发生在结核性胸膜炎的恢复期, 常呈进行性发展且不可逆转, 最终导致患者出现限制性通气功能障碍, 严重影响生活质量。因此, 早期评估病情和抑制胸膜纤维化进展将成为未来治疗结核性胸膜炎的一个方向。虽然关于结核性胸膜纤维化的具体调控机制尚无法阐明, 但相关研究表明在结核性胸膜纤维化的发生及发展过程中有许多重要生长因子参与。生长因子主要包括转化生长因子 β ( transforming growth factor beta, TGF-β)、血管内皮生长因子 ( vascular endothelial growth factor, VEGF)、血小板源性生长因子 ( platelet-derived growth factor, PDGF)、成纤维细胞生长因子 ( fibroblast growth factor, FGF)、结缔组织生长因子 (connective tissue growth factor, CTGF)、肝细胞生长因子 ( hepatocyte growth factor, HGF) 等, 文章综述了结核性胸膜炎、结核性胸膜纤维化的研究进展以及 TGF-β、VEGF、 PDGF、 FGF 和 CTGF 5 种生长因子在结核性胸膜纤维化中的表达水平及可能调控机制。

血管新生过程中的 Rho GTPase #br#

施伟丽, 高海霞, 吴鸿,

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 530-535. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.011

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缺血性心脑血管疾病是影响我国居民健康的头号杀手, 血管新生参与组织缺血缺氧损伤后的修复过程, 为缺血性心脑血管疾病的治疗提供有效方法。 Rho GTPase 家族在调节内皮细胞骨架形态、迁移和成管中起着核心作用。目前已发现 Cdc42、 Rac1 及 RhoA 参与血管新生过程, 其中 Cdc42 诱导内皮细胞丝状伪足的形成并指引内皮细胞迁移方向, 促进受损血管内皮屏障的恢复; Rac1 控制片状伪足的形成; RhoA调节黏着斑形成及内皮细胞迁移过程中前缘和后端基质黏附的动态重塑, 三者协作参与缺血损伤后的血管新生过程。尽管 Rho GTPase 在血管新生中的作用尚未完全明了, 但它从基础研究到临床应用的前景仍然值得探索, 这对于防治缺血性心脑血管疾病有重要意义。

FK506 结合蛋白样蛋白在疾病中的作用的研究进展 #br#

侯静文, 王晓宇, 詹添, 王爱媛

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 536-539. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.012

摘要 ( 120 )

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FK506 结合蛋白样蛋白 (FK506-binding protein like, FKBPL) 是亲免素家族的一员, 其功能十分广泛, 可以调控类固醇受体的信号转导, 抑制肿瘤干细胞及肿瘤细胞的生长, 并且能够作为肿瘤预后的生物学标志物。最新研究发现, 它的 N 端区域存在抗血管生成结构域, 可在体内和体外发挥抗血管生成作用。此外, FKBPL 还与炎症、眼部疾病、心理疾病等诸多问题相关。文章主要从 FKBPL 的结构和功能出发, 对 FKBPL 的功能研究进展进行综述, 并探讨其在临床应用中的前景。

表观遗传修饰阅读器 MORC3 的分子结构及其在疾病发生发展中的作用 #br#

傅文轩, 史彦,

医学分子生物学杂志. 2023, 20(6): 540-546. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.013

摘要 ( 75 )

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MORC3 (MORC family CW-type zinc finger 3) 是 MORC 核蛋白超家族中的重要成员, 是一种遗传调节因子, 常与自身免疫性疾病和癌症的发生发展有关。近年来, 随着分子研究技术的快速发展, 针对MORC3 分子结构的研究也成为了热点。其中, MORC3 的锌指结构和 ATP 酶结构域备受关注, 其免疫调节作用也已被发现, 且越来越多的研究表明 MORC3 在人体内起着多元且不可替代的作用。文章主要叙述了MORC3 的分子结构和功能及其调控遗传物质和参与疾病发生发展的作用。

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