医学分子生物学杂志 ›› 2024, Vol. 21 ›› Issue (1): 45-50.doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.007
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摘要: 目的 探究科罗索酸 (corosolic acid, CRA) 对人卵巢癌细胞 SKOV-3 增殖和凋亡的作用及机制。方法 将细胞分为空白对照 ( Ctrl) 组、 CRA (10 μmol / L)、 CRA (20 μmol / L)、 CRA (50 μmol / L) 组,使用相应浓度的 CRA 处理细胞, CCK-8 检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡, 蛋白质印迹检测抗原Ki67 (Ki67)、 周期蛋白 D1 (cyclin D1)、 周期蛋白依赖性激酶6 (cyclin-dependent kinases 6, CDK6)、 B 细胞淋巴瘤 (Bcl-2)、 Bcl-2 相关 X 蛋白 ( Bcl-2 associated X protein, Bax)、 活化型半胱天冬酶 3 ( cleaved caspase-3)、 cleaved caspase-9、 磷脂酰肌醇 3-激酶 ( phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、 蛋白激酶 B ( protein kinase B, AKT)、 p-AKT 蛋白表达, 构建 SKOV-3 裸鼠移植瘤模型并记录肿瘤体积, 免疫组化检测 Ki67 和血管内皮生长因子 ( vascular endothelial growth factor, VEGF) 阳性细胞率。 结果 在细胞实验中, 与 Ctrl组比较, CRA (10 μmol / L)、 CRA (20 μmol / L)、 CRA (50 μmol / L) 组细胞增殖水平显著降低, Bcl-2 / Bax、 p-AKT / AKT 比率降低, Ki67、 Cyclin D1、 CDK6、 PI3K 蛋白表达水平降低, 同时细胞凋亡水平显著升高, cl-caspase-3 和 cl-caspase-9 蛋白表达水平升高。 在动物实验中, 与 Ctrl 组比较, CRA (10 μmol / L)、CRA (20 μmol / L)、 CRA (50 μmol / L) 组肿瘤体积显著降低, Ki67 和 VEGF 阳性细胞率显著降低。 结论 科罗索酸可抑制人卵巢癌细胞 SKOV-3 的过度增殖, 并诱导细胞凋亡, 起作用机制可能与抑制 PI3K / AKT信号通路有关。
中图分类号: