Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤

doi:10.3870/j.issn.1672-0741.23.04.018

华中科技大学学报（医学版） ›› 2024, Vol. 53 ›› Issue (3): 295-301.doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.04.018

Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤

1武汉科技大学医学院制药工艺研究所,职业危害识别与控制湖北省重点实验室,武汉 430065 2武汉科技大学公共卫生学院环境毒理学研究室,武汉 430065 3中国科学院武汉病毒研究所公共技术服务中心,武汉 430207

收稿日期:2023-04-24 出版日期:2024-06-15 发布日期:2024-06-18
通讯作者: E-mail:caoxiaolu@wust.edu.cn
作者简介:黄瑞松,男,1999年生,硕士研究生,E-mail:1806386951@qq.com
基金资助:
国家自然科学基金资助项目(No.81801307);湖北省高等学校优秀中青年科技创新团队项目(No.T2020003); 大学生创新创业训练计划项目(No.201810488010,No.201810488049)

Spag6 Alleviated Brain Edema Injury Caused by Cerebral Ischemia-Reperfusion in Rats by Regulating Motor Cilia Structure and Function

Received:2023-04-24 Online:2024-06-15 Published:2024-06-18

摘要/Abstract

摘要： 摘要:目的研究精子相关抗原6(sperm-associatedantigen6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响。方法将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和Spag6组。利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后, 用大脑中动脉栓塞法构建缺血性脑水肿模型。利用Longa评分进行神经功能评价;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色法、扫描电镜观察运动纤毛结构活性;透射电镜观察神经细胞超微结构; Westernblot检测Bcl-2、Bax、Survivin、GluN1、GluN2B和GluA2蛋白表达水平。结果模型组大鼠大脑不同区域神经细胞和组织损伤,Spag6表达异常变化,突触结构功能改变;第三脑室运动纤毛活性紊乱,发生缺血性脑水肿现象。上调 Spag6表达后,脑水肿现象缓解,运动纤毛活性恢复;缺血区脑梗死、神经细胞损伤及突触结构异常改变被逆转;Bcl-2、Sur vivin、GluN1、GluN2B、GluA2的蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05),Bax表达量均降低(P<0.01)。结论 Spag6通过恢复脑室运动纤毛的活性状态,增强突触的功能,进而减轻缺血性脑水肿介导的神经损伤。

关键词: Spag6, 脑缺血再灌注损伤, 脑水肿, 运动纤毛, 突触 ,

中图分类号:

R743

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