摘要:目的 探讨非瑟酮(Fisetin)对阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)衰老的影响及 其相关机制。方法 使用不同浓度的 DOX(0.1、0.25、0.5、1μmol/L)诱导 HPAEC衰老,通过CCK8法检测细胞增殖活 性,Westernblot法检测衰老相关蛋白 P53、P21表达。随后用不同浓度的 Fisetin作用于 HPAEC,分别于0、24、48和72 h检测 Fisetin对 HPAEC 细胞增殖的影响,流式细胞术检测 Fisetin对细胞周期的影响,利用衰老相关β-半乳糖苷酶 (SA-β-gal)对衰老细胞进行染色并计数,活性氧(ROS)试剂盒检测 Fisetin对 HPAEC 活性氧(ROS)产生的影响,Westernblot法检测衰老相关蛋白、Nrf2和 MAPK 信号蛋白的表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测分泌的细胞因子浓 度,CCK8法检测 Fisetin预处理的 HPAEC培养上清对人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的影响。结果 当 Fisetin 浓度在20μmol/L以下时,HPAEC增殖活性在24、48、72h没有明显降低,差异无统计学意义(P>0.05);流式细胞术检 测发现 DOX刺激后,90%以上的 HPAEC被阻滞在 DNA 合成前期(G0/G1期),而 Fisetin(5、10、20μmol/L)处理组细胞 周期在 DNA 合成期(S期)分别占40%、50%及55%,呈浓度依赖性上升,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot证实 DOX刺激后,HPAEC中衰老相关蛋白 P21表达增加,而随着 Fisetin作用浓度的增加,P21表达逐渐下降(P< 0.05)。SA-β-gal衰老染色和 ROS染色证实 DOX 干预后,衰老细胞的数量明显增加,ROS的产生量也增加;而 Fisetin 处理后,衰老细胞的数量逐渐减少,ROS的产生量也减少。Fisetin可增加 HO-1、p-P38的表达,促进 Nrf2核转移,沉默 HO-1和抑制p-P38表达均可减弱 Fisetin对 P21的抑制作用。DOX刺激后细胞衰老相关分泌表型(SASP)的细胞因子 表达不断升高,而不同浓度的 Fisetin(5、10、20μmol/L)干预后,SASP细胞因子的表达量下降。CCK8实验证实,Fisetin 预处理的 HPAEC培养上清对 HPASMC增殖有抑制作用。结论 Fisetin可通过 Nrf2/HO-1和 MAPK 信号通路抑制 DOX诱导的 HPAEC衰老,并能够抑制 HPASMC增殖,从而抑制肺动脉重塑。

摘要:目的 探索间变性胶质细胞瘤中有预后价值的免疫浸润相关基因。方法 下载 TCGA(TheCancerGenome Atlas)数据库中转录组数据,量化间变性胶质细胞瘤样本的免疫浸润情况,并分为低、中、高免疫浸润组,进而对组间的 差异基因进行分析,筛选出预后相关的核心基因ZAP70。研究ZAP70表达量与间变性胶质细胞瘤患者生存时间以及临 床特征的关系,利用免疫组织化学染色验证ZAP70在临床间变性胶质细胞瘤样本中的表达量与患者预后的关系。通过 GSEA(GeneSetEnrichmentAnalysis)富集分析了解ZAP70在间变性胶质细胞瘤中的相关功能通路。结果 TCGA 数 据库中236例间变性胶质细胞瘤样本被分为低、中、高3个免疫浸润组,低免疫浸润组的预后最佳,中免疫浸润组次之, 高免疫浸润组的预后最差。差异分析与单因素 Cox回归分析筛选出 ZAP70为间变性胶质细胞瘤免疫浸润相关的核心 基因。K-M 生存曲线显示,ZAP70高表达间变性胶质细胞瘤患者生存时间显著少于ZAP70低表达患者(P<0.05)。高 表达ZAP70与多种不良的临床特征相关。61例临床间变性胶质细胞瘤样本的免疫组化染色分析验证了高表达 ZAP70 预后不佳的趋势。GSEA 富集分析结果显示高表达 ZAP70与耐药、细胞粘附、细胞外基质反应及恶性通路激活相关。 在肿瘤免疫方面,ZAP70与白细胞迁移及固有免疫缺失相关。结论 ZAP70有望成为间变性胶质细胞瘤患者中预后不 佳亚群的诊断标记物及有效治疗靶点。 

摘要:目的 探究新型硫化氢(H2S)供体对癫痫大鼠海马核因子 E2相关因子2(nuclearfactorerythroid2-related factor2,Nrf2)蛋白表达和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。方法 腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)制备急性大鼠癫痫模型,并经侧脑室给予不同的药物处理。将实验大鼠随机分为4组:对照组(Control 组),致痫组(epilepsy,EP组),硫化氢干预组(H2S+EP组),硫化氢干预+Nrf2蛋白抑制剂(鸦胆子苦醇,brusatol)组 (H2S+Brusatol+EP组)。行为学观察评估大鼠癫痫发作情况,BL-420系统监测各组大鼠脑电波的变化。分光光度法 检测海马组织SOD活性变化,Westernblot检测各组海马组织 Nrf2蛋白的表达。结果 行为学观察显示,与 EP组相 比,H2S+EP组癫痫发作潜伏期延长,发作持续时间缩短,发作级别降低;与 H2S+EP组相比,H2S+Brusatol+EP组大 鼠癫痫发作潜伏期缩短,发作级别增加。脑电图结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组癫痫发作波幅减小;与 H2S+EP 组相比,H2S+Brusatol+EP组大鼠癫痫发作波幅增大。分光光度法结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组大鼠海马组 织SOD活性显著增高(P<0.05);与 H2S+EP组相比,H2S+Brusatol+ EP组SOD活性显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组海马组织 Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与 H2S+EP组相比,H2S +Brusatol+EP组 Nrf2蛋白表达水平显著下降(P<0.05);与 EP组相比,H2S+Brusatol+EP组 Nrf2蛋白表达无显著 性差异(P>0.05)。结论 H2S可以抑制癫痫发作,作用机制可能与其上调 Nrf2蛋白的表达,增高SOD活性,降低氧化 应激水平有关。 

摘要:目的 探究钙调蛋白在骨骼肌损伤内质网应激相关性自噬中的作用及机制。方法 制备小鼠肌损伤内质网 应激(ERS)模型,采用钙调蛋白激动剂/拮抗剂干扰该信号;同时体外以衣霉素化学诱导 C2C12细胞分化的肌管发生 ERS,继而添加钙调蛋白干扰剂刺激。检测未折叠蛋白反应(UPR)标志物 mRNA 和 UPR通路关键分子蛋白表达水平, 以及 ERS诱导自噬相关蛋白的表达。结果 肌损伤后,肌内 UPR标志物(BiP、XBP1-S和 ATF6)mRNA 显著上调(P< 0.05),ERS激活的 UPR关键通路分子eIF2α、IRE1α和 ATF6蛋白活性显著上调(均 P<0.05),自噬标志物 LC3Ⅱ/Ⅰ 增加,采用钙调蛋白激动剂 CALP1可增强此反应。结论 钙调蛋白参与了未折叠蛋白反应,并可能通过调节 ERS相关 性自噬促进骨骼肌损伤修复过程。

摘要:目的 探讨组蛋白去乙酰化酶1(histonedeacetylase1,HDAC1)表达水平与上皮性卵巢癌卡铂/紫杉醇化疗 耐药和化疗后复发的相关性。方法 通过对上皮性卵巢癌组织芯片染色,比较 HDAC1在卡铂/紫杉醇化疗敏感及耐药 肿瘤中的表达,分析 HDAC1表达水平与患者无进展生存期和总生存期的相关性,并在 GEO 等公共数据库的数据集中 进行验证,同时分析卵巢癌中 HDAC1基因的变异。结果 化疗耐药卵巢癌的 HDAC1表达水平显著高于化疗敏感组, 且高 HDAC1表达患者的无进展生存期和总生存期均较短。数据集分析结果显示,HDAC1在浆液性卵巢癌中高表达, 且在耐药原代卵巢癌细胞中的表达高于化疗敏感细胞;高 HDAC1表达患者的复发和死亡风险显著增加;扩增是卵巢癌 中最常见的 HDAC1基因异常,且与 HDAC1的高表达相关。结论 HDAC1高表达与上皮性卵巢癌卡铂/紫杉醇化疗 耐药及复发显著相关,是潜在的肿瘤分子分型标记。 

摘要:目的 观察 PIK3R3在三阴性乳腺癌细胞中的表达及其对肿瘤细胞增殖、迁移活动的影响和可能的机制。方 法 首先,采用免疫组织化学方法检测53例三阴性乳腺癌组织及正常乳腺组织标本内 PIK3R3的阳性表达率,分析 PIK3R3与临床病理参数(肿瘤 TNM 分期和淋巴结转移情况)之间的相关性。然后将人三阴性乳腺癌细胞株 MDA-MB231瞬时转染siRNA-PIK3R3,并设转染无关序列siRNA(siRNA-NC)和未转染细胞(Blank)的对照组,Westernblot检测 细胞内 PIK3R3的表达。在下调 PIK3R3后,用流式细胞术检测 MDA-MB-231细胞凋亡率,MTT 法和 Transwell实验 分别测定 MDA-MB-231细胞的增殖和迁移,Westernblot检测 MDA-MB-231细胞内磷酸化蛋白激酶(p-AKT)、雌激素 受体(ERα)、G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)蛋白的表达。最后建立动物模型,下调 PIK3R3后验证其对动物体内肿 瘤的影响。结果 PIK3R3在正常乳腺组织中的阳性表达率为22.64%(12/53),而在三阴性乳腺癌组织中的阳性表达 率为60.38%(32/53),明显高于正常组织(P<0.01),且阳性表达率的高低与肿瘤 TNM 分期和淋巴结转移呈正相关(均 P<0.01)。下调 PIK3R3后,MDA-MB-231细胞的凋亡过程几乎未受到影响;Transwell实验结果显示siRNA-PIK3R3 组穿膜细胞数为(89.9±7.3),siRNA-NC组为(161.3±24.7),空白对照组为(178.4±37.7),siRNA-PIK3R3组细胞迁 移能力明显低于siRNA-NC组和空白对照组(均P<0.01);MTT检测结果显示,敲减PIK3R3可以显著抑制 MDA-MB231的增殖;Westernblot检测结果显示,下调 PIK3R3可促进 GPER1的表达。下调 PIK3R3的表达能够延缓小鼠体内 肿瘤生长速度。结论 PIK3R3表达与乳腺癌肿瘤分期密切相关,表明 PIK3R3在乳腺癌的发生及发展过程中发挥重要 作用。使用siRNA 敲减PIK3R3后,细胞凋亡未受影响,却对 MDA-MB-231细胞的增殖和迁移有明显抑制,这为乳腺癌 的治疗和预后提供了新的研究方向。

摘要:目的 探究 miR-219a-5p对人心肌细胞(HCM)氧化应激损伤的作用和机制。方法 利用 H2O2建立 HCM 氧 化应激模型,将 HCM 细胞随机分成4组:对照组、H2O2组(200μmol/L H2O2处理6h),H2O2+NCmimic组(H2O2处理 前转染对照 mimic)和 H2O2+miR-219a-5p组(H2O2处理前转染 miR-219a-5pmimic)。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力, 流式细胞术 检 测 细 胞 凋 亡,Real-timePCR 检 测 miR-219a-5p 和 KLF4 mRNA 表 达,Westernblot检 测 Bax、Bcl-2 和 Krüppel样因子4(KLF4)蛋白表达,试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。另外,利 用荧光素酶报告基因实验确证 miR-219a-5p与 KLF4的相互作用关系。结果 与对照组相比,H2O2 组中 miR-219a-5p 表达、细胞活力和SOD水平降低,细胞凋亡、Bax/Bcl-2、ROS和 MDA 水平以及 KLF4表达升高(均P<0.05)。与 H2O2 组相比,H2O2+miR-219a-5p组中 miR-219a-5p表达、细胞活力和 SOD 水平升高,细胞凋亡、Bax/Bcl-2、ROS和 MDA 水 平以及 KLF4表达降低(均P<0.05)。H2O2+ NCmimic组与 H2O2组相比上述指标变化均不大,差异均无统计学意义 (均P>0.05)。荧光素酶实验结果显示,miR-219a-5p能够降低 KLF4-野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05)。结论 miR-219a-5p对 H2O2诱导的 HCM 细胞氧化应激损伤具有缓解作用,这种作用可能是通过下调 KLF4的表达发挥的。 

摘要:目的 探讨大承气汤对脑出血模型大鼠小胶质细胞及IL-1β、IL-10等炎症因子的影响及分子机制。方法 应 用胶原酶Ⅶ对成年SD雄性大鼠左侧尾壳核进行脑立体定位注射,建立脑出血大鼠模型。用大承气汤干预1周[立体定 位术后6h开始灌胃,根据前期实验结果使用剂量为1g/(100g体重·次),2次/d],采用平衡木实验和悬尾实验评价大 鼠脑出血后1、3、7、14和28d时神经功能缺损情况;采用免疫荧光双重标记观察大承气汤对出血灶周围小胶质细胞和 星形胶质细胞形态和数目的影响;ELISA 法检测脑出血后14d出血区IL-1β和IL-10的水平;Westernblot法检测脑出 血后14d出血区p38和 P-p38水平。结果 大承气汤能有效逆转脑出血模型大鼠脑出血后神经功能受损,减少小胶质 细胞增生,可逆转IL-1β水平的上升并增加IL-10的表达水平,同时可逆转 P-p38蛋白水平的上升。结论 大承气汤可 通过调节小胶质细胞的数量、形态和功能,改善脑出血后大鼠神经功能缺损情况,其机制可能涉及调控p38 MAPK 信号 通路而发挥神经保护作用。 

摘要:目的 探讨下调长链非编码 RNA(lncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对过氧化氢(H2O2)诱导的 心肌细胞凋亡和氧化损伤的影响。方法 心肌细胞 H9c2分成 Control组、H2O2组(H2O2 处理)、si-NC 组(转染siRNA control,H2O2 处 理)、si-KCNQ1OT1 组 (转 染 KCNQ1OT1siRNA,H2O2 处 理)、si-KCNQ1OT1+LiCl组 (转 染 KCNQ1OT1siRNA,Wnt信号激活剂 LiCl和 H2O2处理)。CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,硫代巴比 妥酸法检测丙二醛(MDA)水平、黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、微量法检测过氧化氢酶(CAT)水平、比 色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Westernblot法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 3(CCaspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(C-Caspase-9)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因(c-Myc)蛋白表 达水平。结果 与 Control组比较,H2O2组心肌细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中 C-Caspase-3、C-Caspase-9、βcatenin、c-Myc蛋白表达水平升高,MDA 水平升高,SOD、CAT、GSH-Px水平降低。与si-NC 组比较,si-KCNQ1OT1组 心肌细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中 C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平降低,MDA 水 平降低,SOD、CAT、GSH-Px水平升高。与si-KCNQ1OT1组比较,si-KCNQ1OT1+LiCl组心肌细胞存活率降低,细胞 凋亡率升高,细胞中 C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平升高,MDA 水平升高,SOD、CAT、GSH-Px 水平降低。结论 下调 KCNQ1OT1可以抑制 H2O2诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤,其机制与抑制 Wnt信号通路有关。 

摘要:目的 研究可溶性 Neuropilin-1(sNRP-1)对早期宫颈病变可能的诊断和预后评估价值。方法 采用 ELISA 法检测31例早期宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者、18例癌前病变(CIN)患者和20例对照组患者血清中sNRP-1的水平,结 合患者的分期、淋巴结转移情况、预后等信息,分析sNRP-1对宫颈病变的诊断价值和预后评估价值。结果 相比对照 组,sNRP-1在SCC组和 CIN 组均显著升高,但在SCC组和 CIN 组之间并无显著差异;同时淋巴结阳性的 SCC患者相 对淋巴结阴性的SCC患者,其sNRP-1水平更高。ROC曲线分析表明sNRP-1对SCC和 CIN 具备诊断价值,sNRP-1为 9.535ng/mL时,其对应的敏感度为65.31%,特异度为84.21%。高sNRP-1组的 SCC患者其无瘤生存期(DFS)较低 sNRP-1组的SCC患者更短,差异具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论 sNRP-1是极具潜力的早期宫颈鳞癌肿瘤 标记分子。 

摘要:目的 探究人乳头瘤病毒16E7(HPV16E7)通过调控细胞内 miR-29a表达促进细胞增殖的分子机制,从 miRNA 的视角探讨高危型 HPV 的致癌机制。方法 将 HPV16E7基因构建到真核表达载体pcDNA3.1(-),将重组质 粒及空载质粒分别转 染 人 前 列 腺 癌 细 胞 PC3;通 过 半 定 量 RT-PCR 检 测 细 胞 周 期 相 关 基 因 及 miR-29a潜 在 靶 基 因 CDK6、HBP1的表达水平,通过荧光素酶报告实验确定 miR-29a的靶基因;将 miR-29amimic及inhibitor分别瞬时转染 PC3-E7和 PC3-3.1细胞,Westernblot检测 CDK6蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期分布。结果 与对照组相比,克 隆细胞株 PC3-E7中 CDK4、CDK6、CyclinE2、E2F1等细胞周期相关调节因子及 miR-29a的潜在靶基因 HBP1、CDK6等 表达均有不同程度的上调(均P<0.01);而 PC3-E7细胞中 CDK6蛋白表达水平亦明显高于对照组(P<0.01);miR-29a 通过靶向3'-UTR区域调控 CDK6基因转录和蛋白表达,E7高表达后下调了 miR-29a的表达水平,使得 CDK6表达升 高,而加速细胞周期 G1期向S期进展。上调 miR-29a后可以抑制 CDK6的表达,并调控下游细胞周期,部分逆转 E7的 促增殖效应。结论 miR-29a与 CDK6mRNA3'UTR结合并下调其表达,从而抑制细胞的增殖,E7-miR-29a-CDK6信 号通路可能是高危型 HPV 致细胞发生恶性增殖的重要途径。 

摘要:目的 探讨5-氨基咪唑-4-羟酰胺核糖核酸甲酰基转移酶(ATIC)在乳腺癌中的表达情况及其对乳腺癌细胞系 MB231生物学功能的影响。方法 运用实时荧光定量 PCR法(qPCR法)和蛋白印迹法(Westernblot法)检测 ATIC在 9例乳腺癌患者癌组织以及癌旁组织中的表达情况;通过慢病毒干扰技术构建 ATIC低表达的乳腺癌细胞系 MB231并 通过qPCR法和 Westernblot法检测 ATIC的干扰效果;采用 CCK-8法、平板克隆实验和 EDU 染色法联合检测细胞增 殖情况;采用 Transwell实验和划痕实验测定细胞迁移能力;Westernblot法检测 ATIC 对上皮间质转化关键蛋白(Ecadherin和 Vimentin)以及增殖相关蛋白 PCNA 表达的影响。结果 ATIC在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织; ATIC在 MB231细胞和 T47D细胞中表达较高;sh-ATIC-MB231细胞系构建成功,sh-ATIC 组 ATIC 的蛋白和 mRNA 水平均明显低于sh-NC组;敲低 ATIC表达明显减弱乳腺癌细胞 MB231的增殖和迁移能力;ATIC下调导致 E-cadherin 表达水平上调而 Vimentin、PCNA 相对表达水平下调。结论 ATIC可以影响乳腺癌细胞的增殖和迁移,减缓乳腺癌的 发展,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。 

摘要:目的 研究唑来膦酸钠联合碳酸钙 D3治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)的疗效及其对骨代谢标志物(bone metabolicmarkers,BMMs)和骨转换标志物(boneturnovermarkers,BTMs)水平的影响。方法 选取 2017年 6月至 2019年1月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的160例 OP患者,随机分为观察和对照组,每组80例,观察组 给予碳酸钙 D3片联合唑来膦酸钠治疗,对照组给予碳酸钙 D3片治疗。比较两组患者的股骨颈、腰椎(L2~L4)骨密度, 并分析血清 BMMs(TRACP-5b、OC、BAP)和 BTMs(CTX、PⅠNP、NTX)变化。评估疼痛视觉模拟量表(VAS)评分以及 统计分析两组不良反应发生情况。结果 两组患者经治疗后 VAS评分显著降低,其中观察组在治疗后第3和第6个月 的 VAS评分均显著低于对照组(均P<0.01)。两组患者治疗后右股骨颈、腰椎正位(L2~L4)骨密度均显著增加,其中 观察组患者在治疗后第6个月的骨密度显著高于对照组(均P<0.05)。两组患者治疗后 BMMs指标(TRACP-5b、OC) 和 BTMs(CTX、PⅠNP、NTX)水平显著降低,而 BAP显著增加,其中观察组患者在治疗后6个月的各血清指标水平均 显著优于对照组(均P<0.05)。主要不良反应为肌肉酸痛、发热、头痛头晕、恶心呕吐,其中观察组发热和肌肉酸痛发生 率显著高于对照组(均P<0.05),而骨折发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 唑来膦酸钠联合碳酸钙 D3治疗 OP疗效显著,改善血清 BMMs和 BTMs水平,促进骨形成和提高骨密度,可有效降低 OP患者疼痛和骨折风险。 

摘要:目的 利用全外显子组测序技术对妊娠中期胎儿双肾缺如的病因分析。方法 选取华中科技大学同济医学 院附属同济医院产检患者1例,该患者孕期超声发现胎儿出现双肾缺如的形态学异常,胎儿父母经遗传咨询决定终止妊 娠。采集引产胎儿组织标本及其父母的外周血样,提取基因组 DNA,使用全外显子组高通量测序检测技术进行样本检 测,并采用生物信息学方法进行数据分析、对比、解读。结果 引产儿大体观可见面部鼻梁增宽,符合 Alagille综合征面 部畸形变化。全外显子测序结果比照 HumanGenome38(hg38/GRCh38)、RefSeq、dbSNP、1000Genomesphase3、ExAC、gnomAD、神州基因组数据库等数据库,所用解读数据库包括 DGV、DECIPHER、OMIM、UCSC、ClinVar、HGMD 及 PubMed等数据库,显示引产胎儿的染色体20p12.2区存在0.15kb大小的JAG1基因16号外显子杂合缺失,而引产儿 父母均无该基因外显子异常。通过临床及基因测序分析,考虑引产胎儿诊断为 Alagille综合征1型。此外还发现基因 EYA1的c.361G>C突变,其与常染色体显性遗传疾病鳃-耳-肾综合征1型有关。结论 该研究首次报道JAG1基因第 16号外显子杂合缺失可能与以胎儿双肾缺如为临床特征的 Alagille综合征1型疾病相关,该发现为遗传咨询领域资料 提供了一定程度的补充。 

摘要:目的 探讨有序子集最大期望值重建算法(ordered-subsetsexpectationmaximization,OSEM)中不同迭代次数 与子集数对99mTcSPECT/CT定量结果的影响。方法 在美国电气制造商协会(NEMA)国际电工委员会(IEC)体模的6 个不同大小的小球(直径分别为37、28、22、17、13、10mm)中填充入0.54MBq/mL的99mTc与碘克沙醇混合液(含碘量约 0.3%),改变罐体放射性浓度形成不同的靶本比(32∶1、16∶1、8∶1、4∶1)。使用美国 GE公司 DiscoveryNM/CT670 Pro型SPECT/CT显像仪对不同靶本比的体模行临床协议下的 SPECT/CT 采集,对采集的数据进行衰减校正、散射校 正、分辨率恢复校正,使用 GEXelerisVersion4.0Q-Metrix软件以 CT 阈值法自动勾画各小球感兴趣体积(volumeof interest,VOI),并选择以下 OSEM 参数对小球定量分析。固定 OSEM10个子集,分别行1、2、4、8、12、16、24、32次迭代, 定量计算不同迭代次数下各小球恢复系数(recoverycoefficient,RC)(RC=测量活度/真实活度);固定8次迭代,分别行 2、6、10、14、18、20、22、26、32个子集,计算不同子集下各小球 RC。变换靶本比模型重复扫描,RC 取平均值,采用 Pearson相关性分析评价各小球 RC与迭代次数、子集数的相关性,分析各小球 RC随迭代次数、子集数变化趋势。结果 各 小球定量 RC与迭代次数、子集数呈正相关,均随迭代次数增加而增加(小球由大到小r=0.723、0.723、0.725、0.729、 0.800、0.864,均P<0.05),随子集数增加而增加(小球由大到小r=0.800、0.709、0.744、0.742、0.832、0.865,均 P< 0.05);随着迭代次数、子集数不断增加 RC变化越来越缓慢逐渐趋于平稳,直径≥ 22mm 的3个小球8次迭代10个子 集后 RC增加趋于平稳,直径≤ 17mm 的3个小球16次迭代20个子集后 RC趋于平稳。结论 OSEM 参数选择对99m TcSPECT定量分析影响显著。临床工作中建议当热区直径≥ 22mm 时选择8次迭代,10个子集;直径≤ 17mm 时选 择16次迭代,20个子集。 

摘要:目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中内源性逆转录病毒基因 HRES1/p28的 转录水平及其与临床特征的相关性。方法 采用Ficoll密度梯度离心法分离SLE患者(47例)以及健康对照(13例)PBMC,通过定量 PCR法检测 HRES1/p28基因的转录水平,通过 ELISA 检测血浆细胞因子浓度。 结果 SLE患者 PBMC的 HRES1/p28基因转录水平为健康对照组的146.3%(P<0.01)。基因转录水平与 SLE的活动指数、血浆细胞因 子IP-10和 TNFα水平均呈正相关关系(均P<0.05)。对SLE患者临床表征的分层分析结果显示,SLE伴关节病变和 肾脏损害患者 HRES1/p28基因转录水平较未伴关节病变和肾脏损害患者显著增高(均 P<0.01)。结论 HRES1/p28 基因转录水平增高可能是SLE发生的机制之一,且其参与炎症反应,与关节组织及肾脏损害的临床表征相关。HRES1/ p28基因的转录水平分析对SLE的病情评估以及发病机制研究具有重要意义。

摘要:目的 调查肥胖者血清中常见细胞因子水平与其代谢状况的关系,初步探讨肥胖代谢异质性的分子机制。方 法 以浙江代谢综合征队列基线人群中代谢异常和代谢正常肥胖者为研究对象,采用 Luminex方法检测其血清中脂联 素、血管内皮生长因子 A(VEGF-A)、干扰素-γ(IFN-γ)、胰岛素生长因子(IGF-1)、白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子水平, 比较各细胞因子水平在两组间的差异。结果 代谢正常肥胖组血清脂联素水平的中位数为3.09μg/mL,四分位数间距 (P25-P75)为2.00~4.48μg/mL,显著高于代谢异常肥胖组的2.31μg/mL(P25-P75为1.73~3.43μg/mL)(P=0.011)。 其它细胞因子水平两组间差异无统计学意义(均 P>0.05)。二元 Logistic回归结果显示,高脂联素水平可以降低肥胖 代谢异常的发生风险,OR 值为0.25(95%CI:0.09~0.76,P=0.014);高脂联素水平也能降低高血压的发生风险,OR 值 为0.13(95%CI:0.04~0.45,P=0.001);与高三酰甘油血症也呈边缘性负相关,OR 值为0.35(95%CI:0.12~1.04,P =0.059)。结论 血清脂联素与肥胖的代谢状况有关,高脂联素水平会降低肥胖代谢异常风险。 

摘要:目的 探索孕前生活行为方式对妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)发生的影响。方法 2020 年2月~5月期间在华中科技大学同济医学院附属湖北妇幼保健院产科门诊募集了1783名孕早期孕妇,并进行面对面 的问卷调查。调查内容主要包括社会人口学特征、孕前半年的生活行为习惯和饮食习惯。采用卡方检验分析调查指标 与 GDM 发病的关联性,采 用 逐 步 Logistic回 归 评 估 影 响 GDM 的 生 活 行 为 因 素。结 果 该 研 究 GDM 的 患 病 率 为 10.77%。多因素 Logistics回归结果表明,在控制可能的混杂因素后孕龄大于34岁(OR=3.24,95%CI:1.27~8.24)、 BMI>24.9kg/m2(OR=2.51,95%CI:1.36~4.63)、每天摄入鸡蛋(OR=1.60,95%CI:1.15~2.23)与 GDM 发生有 关。结论 应密切关注34岁以上的孕妇,积极倡导备孕妇女控制体重指数,适当控制鸡蛋的摄入,积极预防 GDM 的风 险。 

摘要 磁性金纳米是一种新型的多功能纳米复合物,可通过种子生长法、微乳液法、自组装法、化学还原法等方法合 成球形、哑铃形、棒状、多面立方体形以及花形等多种形态的磁性金纳米粒。磁性金纳米兼具了磁性纳米材料的磁性、超 顺磁性以及金纳米材料的等离子共振特性,在生物传感器、影像诊断、纳米载药、光热治疗以及作为诊疗一体剂等多个领 域有广泛的应用。 

摘要 近年来,我国近视发病呈现高发、低龄化趋势,严重影响儿童、青少年的身心健康。视网膜、脉络膜良好的血 液供应是人眼实现视觉功能的重要保证。研究发现,近视眼较正视眼无论视网膜、脉络膜厚度还是血管形态分布以及血 流灌注方面都发生着变化。该文对近视眼的视网膜、脉络膜结构和功能变化的相关临床及基础研究进行综述,以期从生 理、病理机制两个方面阐明视网膜、脉络膜厚度及血流与近视的关系,为近视防控提供思路。

摘要 以肩袖损伤和交叉韧带损伤为代表的骨腱界面损伤修复过程均以炎症反应为起始阶段,而炎症早期招募到 损伤部位的巨噬细胞对骨腱界面远期愈合质量至关重要。巨噬细胞在组织损伤修复的整个过程中发挥着重要的调控作 用,是局部微环境调控的核心。在损伤修复早期,主要表现为 M1型巨噬细胞分泌多种促炎因子,发挥清除损伤及坏死 组织细胞的作用。随着损伤修复进展,M2型巨噬细胞逐渐增多,并释放多种抗炎因子和生长因子促进组织损伤的修复。 该文分析了目前已发表的关于巨噬细胞和骨腱界面损伤的文献,对巨噬细胞在骨腱界面损伤修复中的作用及可能的机 制进行了综述,为日后骨腱界面损伤修复的研究及治疗提供了新思路。 

摘要 冠状动脉旁路移植术后患者后期常会因桥血管衰败而需要行心导管介入检查及再次血运重建治疗。光学相 干断层成像(opticalcoherencetomography,OCT)可早期发现大隐静脉移植物(saphenousveingraft,SVG)内膜增生、薄 纤维帽斑块及管腔内附着血栓的存在,这些均是 SVG 闭塞的预测因素。SVG 病变介入治疗的远端栓塞及无复流发生 率高,虚拟组织学成像血管内超声可用于评估SVG斑块组成,可预测无复流的发生。准分子激光冠状动脉斑块消融术 及远端栓塞保护装置为降低远端栓塞及无复流的有效措施。介入治疗首选开通原位冠状动脉,但通常会很复杂,需要较 高的介入治疗技术及专业的手术器械。延长双联抗血小板治疗时程及密切监测随访有助于改善患者的远期临床结局。 

摘要 超声造影剂微泡在诊断治疗中的运用是当前医疗行业研究热点之一,其不仅可以作为造影剂用于改善图像 质量而提高诊断水平,还可以通过物理、化学修饰携带不同药物、基因等用于靶向治疗。该文总结了目前超声微泡在血 管病变诊疗中的研究进展,对微泡的优势、微泡介导的造影、溶栓和基因治疗等方面进行了全面综述。