摘要:目的 通过研究神经细胞线粒体改变探索氟中毒致神经损伤的潜在生物学机制。方法 将 SH-SY5Y 细胞 设置为对照组和20、40、60mg/LNaF染毒剂量组,检测线粒体跨膜电位(ΔΨm)及线粒体内活性氧(MitoROS)水平,通 过 Westernblot法检 测 线 粒 体 动 力 学 和 自 噬 相 关 蛋 白 (Miro1、ATG5 和 PINK1)及 凋 亡 相 关 蛋 白 (PARP、cleaved Caspase-3和 Bcl-2)的表达情况,细胞免疫荧光法检测 Miro1、ATG5和 PINK1蛋白与线粒体共定位情况,流式细胞术检 测细胞凋亡。结果 随着 NaF浓度增加,SH-SY5Y 细胞 ΔΨm 降低(P<0.01),MitoROS水平升高(P<0.05);线粒体 转运蛋白 Miro1表达升高(P<0.05),自噬相关蛋白 ATG5(P<0.05)和 PINK1(P<0.05)表达均升高;细胞早期凋亡率 和总凋亡率均升高(均P<0.05),凋亡相关蛋白 PARP(P<0.05)和cleavedCaspase-3(P<0.05)表达升高,抗凋亡蛋白 Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论 高剂量氟可促进线粒体的氧化应激、转运和自噬,并诱导神经元凋亡。 

摘要:目的 探讨槲皮素对2型糖尿病(T2DM)小鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的保护作用及其潜在机制。方 法 雄性 C57BL/6J小鼠高脂饲料(HFD)喂养后注射链脲佐菌素(STZ)建立 T2DM 模型,随机分为糖尿病模型组(DM) 和槲皮素干预组(DM+Qu),同时设正常对照组(Con)和槲皮素对照组(Qu)。小鼠分组喂养34周后处死,采血测定转 氨酶,结合肝脏病理、qRT-PCR、超声和免疫组化等检测结果评价肝脏代谢应激性损伤程度及槲皮素干预效果。结果 经槲皮素干预后,T2DM 小鼠血清转氨酶 ALT、AST水平下降(均P<0.05),脂质沉积及组织紊乱改善,p65蛋白及IL1β、IL-6、TNF-α和 TGF-βmRNA 表达水平降低(均P<0.05),肝硬度显著下降(P<0.05),纤维化因子 CTGF、α-SMA 和collagenⅠ表达水平下降。结论 槲皮素对 T2DM 小鼠肝脏损伤,尤其对纤维化具有良好的改善作用,其机制可能与 槲皮素的抗炎活性有关。

摘要:目的 探讨鞘氨醇激酶1(sphingosinekinase1,Sphk1)在胰腺癌与正常胰腺及临近癌旁组织间的表达差异, 及其表达与临床预后和免疫细胞浸润水平的相关性,并在体外探索其对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法 利 用 TCGA、GEO 数据库分析胰腺癌、正常胰腺组织及胰腺癌旁组织中Sphk1的转录水平;Kaplan-MeierPlotter数据库分 析Sphk1表达量与胰腺癌患者预后的相关性;Cibersort数据库分析 Sphk1与胰腺癌组织免疫细胞浸润水平的关系; GSEA 软件分析挖掘Sphk1发挥功能的潜在机制。利用过表达质粒构建 Sphk1过表达的胰腺癌细胞系,应用 CCK8法 和平板克隆实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移能力。结果 Sphk1在胰腺癌组织中表达量显著高于 正常胰腺组织(P<0.05)和胰腺癌癌旁组织(P<0.01);与 Sphk1高表达组患者相比,低表达组具有更长的总生存期 [HR=1.91(1.13~3.22),Log-rankP=0.013]和无复发生存期[HR=2.88(1.26~6.58),Log-rankP=0.009];Sphk1 表达与肿瘤大小、临床分期及病理学分级相关;GSEA 分析显示:Sphk1显著富集于血管新生、上皮间质转化、缺氧、炎症 反应、NF-κB及代谢等通路;免疫浸润分析提示:Sphk1促进滤泡辅助性 T 细胞、调节性 T 细胞、未分化巨噬细胞和树突 状细胞浸润,抑制静息记忆 CD4+ T细胞、M1型巨噬细胞、静息态肥大细胞及单核细胞浸润;体外细胞实验显示:过表达 Sphk1可以显著增强 BxPC-3胰腺癌细胞的增殖和迁移能力。结论 过表达 Sphk1可以增强人胰腺癌细胞 BxPC-3的 增殖和迁移能力,其潜在机制可能是影响胰腺癌肿瘤免疫微环境。 

摘要:目的 探讨银椴苷对肝癌细胞生物学行为的影响和分子机制。方法 采用不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 mmol/L)的银椴苷分别处理肝癌细胞 Huh748h,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell实验检测细胞 活力、凋亡率以及迁移、侵袭能力。实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 miR-218和神经元细胞表达发育下调基因 9 (NEDD9)mRNA 的表达水平,蛋白质印迹(Westernblot)检测 NEDD9 蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验和 Westernblot验证 miR-218和 NEDD9的靶向调控关系。将 miR-218抑制物(anti-miR-218)转染 Huh7细胞,检测干扰 miR-218表达联合银椴苷处理对 Huh7细胞活力、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果 与空白组比较,银椴苷处理组 Huh7 细胞活力、迁移和侵袭数、NEDD9mRNA 和蛋白表达显著降低,凋亡率、miR-218表达显著升高(均 P<0.05)。miR-218 可与 NEDD9直接结合。过表达 miR-218后 NEDD9表达水平降低(均 P<0.05),干扰 miR-218后 NEDD9表达水平升 高(均P<0.05)。干扰 miR-218表达可逆转银椴苷对 Huh7细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的影响(均 P<0.05)。结论 银 椴苷可诱导肝癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移和侵袭,其机制可能是通过上调 miR-218/NEDD9轴实现的。 

摘要:目的 探讨circFARSA 与 miR-671-5p在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法 采用 qRT-PCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circFARSA、miR-671-5p的表达量;采用 Pearson法分析胃癌组织中circFARSA 与 miR-671-5p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞 AGS,随机分为si-NC组、si-circFARSA 组、si-circFARSA+anti-miR-NC组、si-circFARSA+anti-miR-671-5p组;采用 MTT实验检测细胞活力;用流式细胞仪检测细胞周期;采用划 痕实验检测细胞迁移距离;采用 Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测circFARSA 与 miR-671-5p的靶向关系。结果 circFARSA 在胃癌组织中呈高表达,且明显高于癌旁组织(P<0.05),癌组织中的 miR671-5p呈低表达,且明显低于癌旁组织(P<0.05);circFARSA 与 miR-671-5p表达呈负相关(r=-0.6374,P<0.01); 与si-NC组比较,si-circFARSA 组细胞活力与S期细胞比例降低(均P<0.05),迁移距离减小(P<0.05),侵袭细胞数减 少(P<0.05),G0/G1期细胞比例升高(P<0.05);circFARSA 可靶向调控 miR-671-5p;转染si-circFARSA 对细胞产生的 生物学作用在anti-miR-671-5p、si-circFARSA 共转染后被逆转。结论 干扰circFARSA 可通过调节 miR-671-5p对胃 癌的细胞增殖、迁移、侵袭过程发挥一定的抑制作用,同时诱导细胞周期阻滞。 

摘要:目的 观察阿霉素(doxorubicin,DOX)对三阴性乳腺癌(triplenegativebreastcancer,TNBC)细胞上皮细胞-间 充质表型转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)以 及 肿 瘤 转 移 的 影 响。方 法 体 外 实 验,采 用 Westernblot、 PCR、划痕实验、Transwell实验检测 DOX 对不同 TNBC 细胞(MDA-MB-231、MDA-MB-468、4T1)生物学行为及 EMT 相关标志物表达的影响。体内实验,将成功构建的稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的小鼠4T1(4T1-GFP)细胞,接种于 BALB/c小鼠乳腺脂肪垫内,复制 TNBC转移模型,并给予 DOX 处理,应用免疫磁珠分选结合 GFP荧光方法检测模型 小鼠外周血中循环肿瘤细胞(circulatingtumorcells,CTCs)的数量,并观察肿瘤原发灶和转移灶的变化。结果 低浓度 DOX可以增强人源 MDA-MB-231、MDA-MB-468细胞和鼠源4T1细胞的迁移与侵袭能力,促进间质表型标志物 Vimentin、N-cadherin的表达,抑制上皮表型标志物 E-cadherin的表达。DOX 抑制了4T1-GFPTNBC小鼠转移模型原发瘤 生长,但增加了其外周血 CTCs的数量和肺转移灶的数量。结论 低浓度 DOX 可促进 TNBC细胞的 EMT 转化,进而 形成 CTCs,促进乳腺癌的侵袭和转移。

摘要:目的 探讨 MicroRNA-217(miR-217)对人乳腺癌细胞细胞迁移、增殖的影响及其可能的调控机制。方法 采用双荧光素酶活性测定法检测 miR-217对 PGC-1α基因的调控作用。将 miR-217-mimics或 miR-217-inhibitor转染至 人 MCF-7细胞,通过 Westernblot及qRT-PCR检测PGC-1α表达变化。以siRNA 下调PGC-1α在 miR-217-inhibitor转 染乳腺癌细胞中的表达,采用 MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及周期。结果 PGC-1α基因为 miR-217的靶基因。 在 MCF-7细胞中下调 miR-217可使 PGC-1α的 mRNA 及蛋白水平均显著上升。下调 PGC-1α可逆转 miR-217表达下 调对乳腺癌细胞增殖和细胞周期进程的抑制作用。结论 miR-217可能是 PGC-1α的上游调节因子,参与乳腺癌增殖和 细胞周期的调控。

摘要:目的 利用生物信息学分析筛选影响胃腺癌患者预后的铁死亡相关基因(ferroptosis-relatedgenes,FRGs)。 方法 通过 TCGA 数据库下载胃腺癌的基因表达和临床数据,使用 R软件获取铁死亡相关差异表达基因和预后相关基 因,并最终获得影响胃腺癌预后的 FRGs。使用 LASSO 回归分析构建风险模型,计算风险值。通过受试者工作特征曲 线(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)比较患者5年生存率,使用单因素和多因素生存分析筛选独立预后因 素。对与胃腺癌预后相关的 FRGs进行通路富集分析。结果 从数据库中共得到443例患者临床信息,407个数据集。 通过比较发现163个在胃腺癌中差异表达的 FRGs,25个预后相关的 FRGs,取交集后发现14个影响胃腺癌患者预后的 FRGs。使用 LASSO 回归分析,最终筛选出8个 FRGs(NOX4、NOX5、GLS2、MYB、TGFBR、DUSP1、SLC1A4、NF2),构 建风险模型。依据患者的风险值,区分高、低风险组,发现高风险组患者总生存率明显低于低风险组。通过多因素生存 分析发现年龄、T分期和风险值可以作为独立预后因素。ROC曲线发现使用预后相关 FRGs构建的风险模型能够较好 地预测患者5年生存率(AUC=0.668)。对高、低风险组患者中的差异基因进行通路富集分析,发现差异基因可能与细 胞外基质组成和细胞外结构构成、PI3K-Akt等基因通路有关。结论 FRGs(NOX4、NOX5、GLS2等)影响胃腺癌患者 的预后,为胃腺癌的铁死亡研究提供了新的线索。 

摘要:目的 基于大样本人群出生队列研究,探索不同孕期增重速率与子代出生至2岁内体格发育轨迹的关联,为 健康风险防控提供科学依据。方法 纳入2013年10月至2015年4月于武汉市妇女儿童保健中心行健康体检的1831 对母婴对,并随访至子代2岁。按照美国医学研究所2009年指南对不同孕期增重速率进行分类。采用基于组的轨迹模 型估算儿童0~2岁的身体质量指数Z分数(BMIZ)轨迹。采用多项 Logistic回归估算不同孕期增重速率与子代 BMIZ 轨迹的关联。结果 通过 BMIZ轨迹模拟识别出5个组:稳定慢生长组、赶上生长组、生长适宜组、稳定快生长组和生长 过快组。以孕早期增重速率适宜的孕妇作为对照组,孕早期增重速率过低可显著增加子代出现赶上生长轨迹(OR= 1.45,95%CI:1.13~1.87)和稳定快生长轨迹(OR=1.22,95%CI:1.01~1.47)的风险,而孕早期增重速率过高可显著 降低子代出现赶上生长轨迹的可能性(OR=0.72,95%CI:0.58~0.89)。以孕晚期增重速率适宜的孕妇作为对照组,孕 晚期增重速率过高与降低子代出现稳定慢生长轨迹的风险有关(OR=0.76,95%CI:0.59~0.98)。结论 过低或过高 的孕期增重速率可影响子代 BMIZ发育轨迹,提示孕妇控制合理孕期增重对子代健康的重要性。

摘要:目的 检验回弹式眼压计Icare与非接触式眼压计(non-concacttonometer,NCT)对角膜病患者眼压测量值的 一致性。方法 收集在华中科技大学同济医学院附属同济医院住院治疗的角膜病患者32例(64只眼),其中2例是双眼 患角膜病,根据是否有角膜病变分为正常角膜组(30眼)和角膜病组(34眼),分别采用Icare和 NCT 眼压计测量眼压。 根据测量能否获得数据判断两种仪器的测量成功率。根据 NCT测量的结果,在正常角膜组及角膜病组内又分为高眼压 (>21mmHg)和正常眼压(10~21mmHg),比较Icare眼压计与 NCT测得眼压值的差异,数据进行配对t检验。结果 两种眼压计对正常角膜眼测量成功率均为100%;对于角膜病眼,Icare眼压计成功率为100%,而 NCT 为53.7%,原因 是严重的角膜溃疡、瘢痕、睑裂缝合术后患者无法采用 NCT测量,而Icare眼压计仍可正常测量。在正常角膜组内,高眼 压眼 NCT比Icare眼压计测量结果平均高(6.2±3.5)mmHg(P<0.05),正常眼压眼 NCT比Icare眼压计测量结果平均 高(2.0±3.4)mmHg(P<0.05);在角膜病组内,高眼压眼 NCT比Icare眼压计测量结果平均高(8.4±6.8)mmHg(P< 0.05),正常眼压眼 NCT比Icare眼压计测量结果平均高(2.5±4.9)mmHg(P<0.05)。结论 角膜病眼眼压测量成功 率Icare眼压计高于 NCT;无论是正常角膜眼还是角膜病眼,Icare眼压计测量的数值均低于 NCT,这种偏移在眼压高于 21mmHg的情况下更加显著。 

摘要:目的 探讨自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)星形细胞病患者的临床特征。 方法 回顾性分析2019年1月~2021年5月在华中科技大学同济医学院附属同济医院就诊的脑脊液 GFAP抗体阳性 的27例自身免疫性 GFAP星形细胞病患者病例资料,采用改良的 Rankin量表(mRS)评估预后(0~2分为预后好)。结 果 患者平均发病年龄44岁(14~72岁),74%为男性。主要首发表现为发热(21/27)、头痛(19/27)、视物模糊(9/27)、 精神症状(8/27)、自主神经功能障碍(8/27)、肢体无力(6/27)和意识障碍(3/27)。单纯脊髓炎少见(3/27)。74%的患者 病情恶化,10例因呼吸衰竭需机械通气(37%),6例(22%)出现周围神经损害。头部 MRI病变主要位于脑室旁白质 (16/24)、基底节(12/24)、脑干(10/24)、丘脑(8/24)和小脑(7/24);脊髓病变多长节段累及颈髓(10/19)和胸髓(13/19); 最常见脑室旁线样放射状强化(11/24)和室管膜周强化(7/24)以及脊膜强化(12/19)和脊髓中央管强化(9/19)。85%的 患者脑脊液呈淋巴细胞为主的炎性反应。9例患者(33%)伴其他自身抗体阳性,无患者发现肿瘤。多数患者对激素和 免疫球蛋白治疗反应好,中位随访时间16个月,超过80%患者预后好。结论 自身免疫性GFAP星形细胞病并不罕见,临 床表现缺乏特异性。特征性 MRI影像[脑室旁线样放射状强化、室管膜周强化和(或)脊髓长节段受累伴中央管强化]和淋巴细 胞为主的脑脊液炎性反应有重要提示意义,应及时检测脑脊液 GFAP-IgG。多数患者对免疫治疗有效,预后好。 

摘要:目的 探讨儿童耳前瘘管切除术不同手术方式的临床疗效。方法 收集2016年1月至2019年12月收治于 武汉儿童医院耳鼻咽喉科行先天性耳前瘘管切除术的病例,所有患儿术前均有瘘管感染史。采用的手术路径包括耳前 组织切除法和瘘管解剖法。切口分为4型,分别为:以瘘口为中心的小梭形切口(Ⅰ型)、包含瘘口和炎性皮肤的大梭形 切口(Ⅱ型)、双梭形切口(Ⅲ型)和梭形切口+皮瓣转移(Ⅳ型)。比较不同手术路径、切口类型及术中是否处理软骨等手 术方式出现术后并发症的情况,采用斯托尼布鲁克瘢痕评估量表(StonyBrookScarEvaluationScale,SBSES)评估切口 愈合美观度。结果 总计完成134耳的手术,其中78耳采用耳前组织切除法,56耳采用的瘘管解剖法。Ⅰ型切口44 耳、Ⅱ型39耳、Ⅲ型17耳和Ⅳ型34耳;软骨处理75耳,未处理软骨59耳。术后随访12个月,复发5耳(3.7%);伤口感 染延迟愈合4耳(3.0%);暂时性面瘫1例(0.7%)。并发症的总体发生率为7.46%,不同手术路径并发症的发生率未见 明显差异;梭形切口并发症的发生率(Ⅰ型6.82%、Ⅱ型15.38%)高于双梭形切口(Ⅲ型5.88%)和皮瓣转移切口(Ⅳ型 0%),4种手术切口组间差异有统计学意义(P<0.05);软骨未处理组术后复发率(8.47%)高于软骨处理组(0%),两组 间差异具有统计学意义(P<0.05)。切口愈合SBSES总体评分(3.239±1.264)。瘘管解剖法(3.97±0.95)较耳前组织 切除法(2.68±1.19)SBSES评分高(P<0.01);软骨未处理组 SBSES评分(3.88±1.07)高于软骨处理组(2.73±1.18) (P<0.01);不同切口比较,Ⅰ型(4.16±0.83)、Ⅳ型切口(3.47±0.90)SBSES评分较Ⅱ型(2.36±1.09)、Ⅲ型切口(2.41 ±1.37)评分高(均P<0.05)。结论 耳前组织切除法和瘘管解剖法均可较好应用于儿童耳前瘘管切除术。处理与瘘 管粘连的耳廓软骨是控制术后复发的有效措施。梭形切口+皮瓣转移(Ⅳ型)并发症相对较少且切口较美观,对于伴有 炎性皮肤病变的病例推荐采用。

摘要:目的 探讨首诊非瓣膜性心房颤动患者 E/e'及颈动脉粥样硬化斑块与缺血性脑卒中的关系。方法 选择 2013年1月~2015年12月在湖北省恩施州中心医院首次诊断为非瓣膜性心房颤动、心功能Ⅰ~Ⅱ级的患者466例。 所有患者均经超声心动图检查,测量 E/e'。按 E/e'三分位数分为 E/e'<8.8、8.8≤E/e'<13.5、E/e'≥13.5三组,对患 者进行随访研究,分析 E/e'及颈动脉粥样硬化斑块与发生缺血性脑卒中的关系。结果 BMI、CHADS2、CHA2DS2- VASc、左房前后径(LAD)、左室舒张末期内径、射血分数、持续性房颤、既往合并高血压病(HBP)、糖尿病(DM)、既往缺 血性脑卒中/短暂脑缺血发作(IS/TIA)、慢性肾功能不全、颈动脉斑块的比例在三组间差异具有统计学意义(均 P< 0.05)。进一步将 CHA2DS2-VASc评分根据分值分为0~1分、2~4分、5~7分、8~9分4组。随着 CHA2DS2-VASc 评分的增高,E/e'呈明显上升趋势,E/e'与 CHA2DS2-VASc评分呈明显正相关(r=0.213,P<0.01)。在平均36.6个月 的随访时间内,共有17例患者出现新发IS/TIA。IS/TIA 组 E/e'、LAD、CHA2DS2-VASc、既往合并IS/TIA 病史和颈 动脉斑块的比例明显高于非IS/TIA 组,差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析示:E/e'≥13.5 组缺血性脑卒中(P=0.041)、心衰(P=0.036)的累计发病率均明显高于另外两组。单因素 COX 回归分析结果提示: 8.8≤E/e'<13.5、E/e'≥13.5、年龄≥75岁、吸烟、BMI、HBP、DM、既往IS/TIA、颈动脉斑块,抗血小板、抗凝、他汀类药 物使用,及 LAD为房颤患者并发缺血性脑卒中的危险因素。多因素 COX回归分析示:E/e'≥13.5(HR:2.103,95%CI: 1.721~3.059,P=0.011)、颈动脉斑块(HR:1.591,95%CI:1.041~3.125,P=0.008)、年龄≥75岁(HR:1.621,95% CI:1.351~2.868,P=0.035)、LAD(HR:2.057,95%CI:1.896~3.400,P=0.003)均为房颤患者发生缺血性脑卒中的 危险因素。ROC曲线分析示:E/e'诊断缺血性脑卒中的 ROC曲线下面积为0.658(95%CI:0.537~0.779),最佳截断值 为13.85,敏感度和特异度分别为70.6%和74.6%。结论 房颤患者 E/e'升高及颈动脉斑块是发生缺血性脑卒中的独 立危险因素。在房颤的临床管理中,除了常规行 CHA2DS2-VASc评分外,系统评估房颤患者心室舒张功能及颈动脉硬 化斑块对减少栓塞事件具有重要意义。 

摘要:目的 研究全膝关节置换术(totalkneearthroplasty,TKA)中不同时机使用止血带对下肢深静脉血栓(deep venousthrombosis,DVT)高危诱发因素的影响。方法 选取2018年1月至2020年1月在武汉市第一医院行初次全膝 关节置换术的退变性骨关节炎患者共80例,随机分为2组:全程组,从切皮至关闭切口全程使用止血带;优化组,仅在截 骨后假体安放阶段使用止血带。记录2组手术时间及失血量;对比分析两组患者术前和术后12h血栓弹力图(thromboelastography,TEG)(K 值、R值、α值、MA 值)、凝血四项[凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(TT)、活化部分凝血酶时 间(APTT)、纤维蛋白原含量(FIB)]及 D-二聚体的检查,第7天复查双下肢动静脉血管彩超,并统计 DVT形成情况。结 果 ①全程组手术时间较优化组明显缩短(P<0.05);②两组总失血量比较无差异,但全程组术中出血量少于优化组(P <0.05),术后引流量与隐性失血量多于优化组(均P<0.05);③术前两组患者凝血四项、TEG 及 D-二聚体结果无显著 差异(均P>0.05);④术后12h,优化组 D-二聚体、FIB、MA 值均显著低于全程组(均P<0.05),APTT、PT、R值明显高 于全程组(均P<0.05),两组 TT、K 值及α值比较无明显差异(均 P>0.05);⑤术后第7天两组患者 DVT 发生率无明 显差异(P>0.05)。结论 无论何时使用止血带,人工膝关节置换术都会伴有高凝状态,但如果全程使用止血带,机体 凝血相关指标值更高,并伴有纤溶活性反应增强,会大大增加术后下肢静脉血栓形成的风险。 

摘要:目的 探讨131I治疗后行全身显像(Rx-WBS)及SPECT/CT融合显像的甲状腺微小乳头状癌(PTMC)的病例 特点,为指导临床治疗提供借鉴。方法 回顾性分析2015年1月至2019年12月在宜昌市中心人民医院进行131I清甲 治疗的145例 PTMC术后患者的临床资料。所有患者均在口服131I后2~10d行 Rx-WBS及 SPECT/CT 融合显像,根 据显像结果分为残留甲状腺伴转移组(残甲伴转移组)21例和仅有残留甲状腺组织组(单纯残甲组)124例。分别比较两 组患者的性别、年龄、手术方式、131I治疗前刺激性甲状腺球蛋白(ps-Tg)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、肿瘤病理特点(肿 瘤最大直径、腺叶累及、多灶性、包膜外侵犯、淋巴结转移)。结果 残甲伴转移组多为男性,与单纯残甲组比较,有更高 的ps-Tg水平及更多的淋巴结转移数,而两组在年龄、手术方式、血清 TgAb水平、肿瘤最大直径、腺叶受累情况、多灶 性、甲状腺包膜外侵犯方面,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 男性、高 ps-Tg水平及高淋巴结转移数与 PTMC 131IRx-WBS及SPECT/CT融合显像发现转移灶相关,建议此类患者术后积极行131I治疗。 

摘要:目的 比较4种减少腰椎磁共振 T1WI快速自旋回波序列血管博动伪影方法的临床应用。方法 随机收集 35例在协和医院行腰椎 MRI平扫加增强检查的患者,每位患者均行4种方法扫描:A 组行常规腰椎矢状位扫描,平行于 人体正中矢状面,并施加饱和脉冲;B组在 A 组扫描方法的基础上,使饱和带紧贴椎体前缘;C组在 A 组扫描方法基础上 施加层面方向流动补偿;D组在矢状位上倾斜视野,使之平行于腹主动脉长轴走行进行腰椎矢状位扫描,施加饱和脉冲, 同时施加层面方向流动补偿。分别记录 A、B、C、D各组的信号强度(SI),标准差(N),并计算信噪比(SNR),测量最大层 面伪影面积。结果 A、B、C、D 组主观评分分别为(3.80±0.70)、(4.40±0.49)、(4.54±0.50)、(4.97±0.16)分;平均 伪影面积分别为(16.78±7.98)、(9.07±6.36)、(8.91±6.35)、(1.35±3.01)cm2;D组主观评分高、平均伪影面积小,组 间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);各组信噪比(SNR)差异无统计学意义(均 P>0.05)。结论 腰椎 MR 增强 后扫描矢状位 T1WI快速自旋回波序列时,在矢状位上倾斜视野,使之平行于腹主动脉长轴走行,能有效地减少血管搏 动伪影对腰椎图像质量的影响,满足临床诊断的需要。 

摘要:目的 探讨侵犯气管、食管、喉部的分化型甲状腺癌(differentiatedthyroidcancer,DTC)的有效诊断、治疗方法,以提高患者生存率,降低术后并发症的发生。方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头 颈外科收治的28例侵犯气管、食管、喉部的分化型甲状腺癌患者临床资料。手术治疗方式包括肿瘤削切术5例,气管壁 窗式切除术11例,气管袖状切除术+气管端-端吻合术9例,气管、食管部分切除术+全喉切除术3例。随访评估治疗 效果及预后。结果 ①28例患者中16例行气管切开术,气管切开率57.1%;6例顺利拔管,4例双侧喉返神经麻痹行声 带外展术或杓状软骨切除术后拔管,2例因气管吻合口狭窄行激光或等离子刀狭窄疤痕切除术后拔管,拔管率75.0%;4 例术后一直带管,未能拔管。②5例肿瘤切除术患者术后2~5年局部控制良好,未见复发,6~10年2例局部复发。③ 11例行气管壁窗式切除术患者,术后2~5年均局部控制良好,未见复发,术后6~10年3例复发、1例肺部转移。④9例 行气管袖状切除+气管端-端吻合术患者术后2年均局部控制良好,未见复发;5年局部复发1例;6~10年2例局部复 发,2例因肺部转移死亡。⑤3例气管、食管部分切除术+全喉切除术患者,术后2~5年均局部控制良好,未见复发;6~ 10年1例肺部转移,1例因颈部淋巴结、纵隔淋巴结、肺部广泛转移而死亡。结论 分化型甲状腺癌若未侵犯气管腔内 黏膜层,可采用肿瘤削切术,若穿透喉气管黏膜层突入腔内,则应行气管窗式切除术或气管袖状切除术。对于双侧喉返 神经麻痹的患者,应选择喉外径路声带外展术或支撑喉镜下杓状软骨切除术,可以提高气管切开术后的拔管率,改善患 者生活质量。 

摘要:程序性死亡受体-1(programmedcelldeathreceptor1,PD-1)及其配体(programmeddeathligand1,PD-L1)在 抑制 T细胞信号转导,介导机体免疫耐受和维持免疫稳态中起着重要作用。在多种自身免疫性疾病的发生发展中均可 出现 PD-1/PD-L1的功能异常。了解 PD-1/PD-L1在自身免疫性疾病中的作用机制,通过调节 PD-1/PD-L1来治疗多种 免疫相关疾病,改善患病人群生活质量,具有重要现实意义。该文对 PD-1/PD-L1在多种自身免疫系统疾病中作用的最 新研究进展作一综述。

摘要:组蛋白赖氨酸去甲基化酶1A[lysine(K)-specificdemethylase1A,KDM1A 或LSD1]能脱去组蛋白 H3上的第 4位赖氨酸残基(H3K4)和第9位赖氨酸残基(H3K9)的单甲基化和二甲基化修饰,在基因的表观遗传调控、胚胎发育以 及肿瘤的发生发展中都发挥着重要的作用。虽然截止目前关于 LSD1在胚胎干细胞分化中的作用已有多篇文献述及, 但缺乏系统地总结和整理。该文就 LSD1在胚胎干细胞分化中的作用进行综述。

摘要:乳腺癌是导致全球女性癌症相关死亡的主要原因,许多患者由于治疗耐药导致肿瘤复发,并最终死于肿瘤本 身或其转移性疾病。随着研究的不断深入,人们发现乳腺癌复发的主要原因之一是肿瘤内存在乳腺癌干细胞,它们具有 自我更新和分化能力,且对传统的放疗和化疗具有一定的抵抗性。该文综述了近年来乳腺癌干细胞在乳腺癌复发、转移 和耐药机制中作用的研究进展,并总结了靶向乳腺癌干细胞的治疗策略,旨在更好地了解乳腺癌干细胞的生物学行为, 为抑制肿瘤发生、发展提供理论依据。 

摘要:癫痫是临床常见的神经系统疾病,约30%的患者对传统抗癫痫药物耐药而成为难治性癫痫。癫痫的发病机 制复杂,且尚无有效治疗方法,给家庭和社会带来极大负担。多年来的基础与临床研究表明,钙离子通道异常是癫痫发 病的重要机制之一;神经元死亡和神经炎症是难治性癫痫的重要特征。焦亡是近年发现并证实的一种炎症性程序性细 胞死亡方式,细胞焦亡发生的关键是炎性体的激活,而钙动员对炎性体激活至关重要。焦亡参与多种疾病过程,包括难 治性癫痫海马神经元的死亡。该文主要综述癫痫与神经元死亡、神经炎症、钙离子通道异常之间的关联,分析神经元焦 亡与癫痫之间的关系,为进一步研究癫痫发病机制提供新的视角。