摘要： 摘要:目的 探讨长链非编码RNA核富集转录本1(lncRNANEAT1)对膜性肾病(MN)中自噬的影响及其机制。 方法 利用白蛋白诱导HK-2细胞构建体外MN模型,将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、LY294002(PI3K抑制 剂)组、OV-NEAT1(NEAT1过表达)组和OV-NEAT1+LY294002组。CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细 胞凋亡情况,qRT-PCR和 Westernblot检测自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关mRNA和蛋白的表达水平。结果 与 对照组相比,模型组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin1mRNA水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1蛋白表达水平显著降低 (均P<0.01),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTORmRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升 高(均P<0.01);与模型组相比,OV-NEAT1组细胞增殖能力、细胞中LC3-Ⅱ、Beclin1mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1 蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTORmRNA和p-PI3K、p-Akt、p mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.01),LY294002组趋势相反;与LY294002组相比,OV-NEAT1+LY294002组 细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin1mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞凋亡 率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTORmRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论 lncRNANEAT1能够抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的自噬,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。 

中图分类号: 

• R692.6