摘要： 摘要:目的 评估亚精胺(spermidine,SPD)对miR-451-5p的调控作用及通过调控miR-451-5p对衰老的心肌细胞增 殖活性和自噬的影响。方法 阿霉素处理大鼠心肌H9C2细胞,构建心肌衰老细胞模型。将细胞分为对照(Control)组, 模型(Model)组,阴性对照(NC)+SPD组和miR-451-5p抑制剂(Inhibitor)+SPD组。除Control组外,其余组均采用阿 霉素构建心肌衰老细胞模型,NC+SPD组和Inhibitor+SPD组细胞造模后分别转染miR-NC和miR-451-5pinhibitor, 并用10μmol/L的SPD处理24h。CCK-8检测细胞增殖活性,β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)检测心肌细胞衰老情况, Westernblot检测细胞中心肌衰老标志物P21蛋白的表达,qRT-PCR检测细胞中miR-451-5p、自噬标志物(LC3Ⅱ和Be clin1)的 mRNA表达。结果 与正常H9C2细胞相比,心肌衰老细胞模型中miR-451-5p低表达(P<0.05)。与Control 组相比,Model组细胞增殖活性下降(P<0.05),SA-β-gal阳性的染色面积增加,P21蛋白表达上调(均P<0.05),miR 451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1mRNA表达下调(均P<0.05)。与 Model组相比,NC+SPD组细胞增殖活性增加,SA-β-gal阳 性的染色面积减少(均P<0.05),P21蛋白表达下调(P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1mRNA表达上调(均P< 0.05)。与NC+SPD组相比,Inhibitor+SPD组细胞增殖活性下降(P<0.05),SA-β-gal阳性的染色面积增加,P21蛋白 表达上调(均P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1mRNA表达下调(均P<0.05)。结论 亚精胺可通过上调miR 451-5p的表达促进心肌衰老模型细胞的增殖和自噬,进而缓解心肌细胞的衰老。 

中图分类号: 

• R542.2