摘要： 摘要:目的 基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大 鼠神经功能的作用。方法 大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB 激动剂脂多糖(LPS)组,每组18只。除对照组外,其它组大鼠均通过改良Freeney’s自由落体法构建sTBI模型,建模6 h后开始处理,给药1次/d,持续7d。检测大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)、逃避潜伏期、穿越平台次数、脑含水量 变化;HE染色检测脑组织的病理学变化;ELISA检测脑组织中白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平; TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;Westernblot检测脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水 解酶-9(Caspase-9)、p-NF-κBp65、ICAM-1蛋白水平。结果 与对照组比较,sTBI组大鼠脑组织损伤严重,mNSS评分、 脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κBp65、ICAM-1蛋白水平升高,逃避 潜伏期延长,穿越平台次数减少(均P<0.05)。与sTBI组比较,Chr低、高剂量组、依达拉奉组脑组织细胞形态改善, mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κBp65、ICAM-1蛋白水 平降低,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(均P<0.05)。LPS可逆转高剂量Chr对sTBI大鼠的影响。结论 Chr 改善sTBI大鼠神经功能,抑制神经炎症及细胞凋亡的机制可能与下调NF-κB/ICAM-1通路有关。 

中图分类号: 

• R651.1