摘要： 摘要:目的 研究葛根总黄酮对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞模型糖代谢的影响,并探讨其作用机制。方法 采用 含胰岛素0.1μmol/L的培养液诱导 HepG2细胞IR模型,使用10、20和50μmol/L葛根总黄酮干预细胞,筛选出最佳 浓度。Westernblot检测 各 组 细 胞 内 葡 萄 糖 转 运 蛋 白 4(GLUT4)、泛 素 E3 连 接 酶(c-Cbl)、磷 脂 酰 肌 醇 三 羟 基 激 酶 (PI3K)、磷酸化 PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)和磷酸化 AKT(p-AKT)蛋白表达水平;比色法测定细胞内葡萄糖、乳 酸及 ATP含量;蒽酮法测定细胞内糖原含量。结果 成功构建 HepG2细胞IR 模型。与对照组比较,模型组细胞内 GLUT4、c-Cbl、p-PI3K 和p-AKT蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),葡萄糖、乳酸、ATP 及糖原含量也显著降低(均P <0.01)。50μmol/L葛根总黄酮干预IRHepG2细胞模型24h后,细胞内 GLUT4、c-Cbl、p-PI3K和p-AKT蛋白表达升高 (均P<0.01),且细胞内葡萄糖、乳酸、ATP 及糖原含量升高(均P<0.01)。结论 葛根总黄酮可提高IR模型 HepG2细胞 对胰岛素的敏感性,促进葡萄糖摄取及细胞内的糖代谢过程,其作用机制可能与上调c-Cbl/PI3K/AKT信号通路相关。 

中图分类号: 

• R587.1