摘要： 摘要:目的 探讨电针通过PI3K/Akt信号通路调控肠神经系统改善功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)模 型大鼠胃动力障碍的机制。方法 采用SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。模型组和电针组采用多因素 应激干预法构建FD大鼠模型,造模周期为14d。造模成功后电针组予以电针足三里和太冲穴进行干预,干预周期为10 d。分别于实验开始时(0d)、造模结束后(14d)、电针干预结束后(24d),3次测量大鼠体重及日饮食量;干预结束后测量 各组大鼠胃内残留率、胃窦组织形态结构、胃窦组织内PI3K、Akt、GFAP蛋白表达水平及部位。结果 ①造模前,各组 大鼠体重之间的差异无统计学意义(均P>0.05);电针干预后,各组大鼠体重为空白组>电针组>模型组,组间差异具 有统计学意义(均P<0.01)。②造模前,各组大鼠饮食量之间的差异无统计学意义(均P>0.05);电针干预后,各组大 鼠饮食量为空白组>电针组>模型组,组间差异均具有统计学意义(均P<0.01)。③各组大鼠胃内残留率为空白组< 电针组<模型组,组间差异均具有统计学意义(均P<0.05)。④各组大鼠胃窦组织未见出血、水肿、溃疡等器质性病变。 ⑤各组大鼠胃窦组织内PI3K、Akt蛋白表达水平为空白组>电针组>模型组,组间差异具有统计学意义(均P<0.05); 且PI3K、Akt蛋白均表达在胃窦组织肌层内。⑥各组大鼠胃窦组织内肠神经胶质细胞(entericglialcell,EGC)数量为空 白组>电针组>模型组,组间差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论 电针能够改善FD模型大鼠胃动力的机制可能 为电针能够激活胃窦组织肌层内PI3K/Akt信号通路,上调EGC数量,改善肠神经系统功能。 

中图分类号: 

• R573