线粒体生物发生在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展

doi:10.3870/j.issn.1672-0741.24.08.013

华中科技大学学报（医学版） ›› 2025, Vol. 54 ›› Issue (2): 298-304.doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.08.013

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线粒体生物发生在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展

1河南中医药大学康复医学院,郑州 450046 2河南中医药大学第一附属医院康复中心,郑州 450000

收稿日期:2024-08-12 出版日期:2025-04-15 发布日期:2025-04-24
通讯作者: E-mail:lrq0424@163.com
作者简介:李晶晶,女,2000年生,硕士研究生,E-mail:1591379828@qq.com
基金资助:
河南省重点研发与推广专项(科技攻关)基金资助(No. 232102310470);河南省科技研发计划联合基金(优势学科培育类)资助项目(No.222301420066);河南省中医药科学研究专项课题(No. 2023ZXZX1163,No.2019JDZX2111)

Research Progress on the Mechanism of Mitochondrial Biogenesis in Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury

Received:2024-08-12 Online:2025-04-15 Published:2025-04-24

摘要/Abstract

摘要： 摘要:缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病,是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流,常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术,但是溶栓后血液再通易导致脑缺血再灌注损伤(cerebralischemia-reperfusioninjury,CIRI)。CIRI是IS的关键病理过程,因此寻找减轻CIRI的方法至关重要。线粒体生物发生(mitochondrialbiogenesis,MB)是指从现有线粒体协调合成新的线粒体。当脑缺血发生时,机体通过激活MB维持机体线粒体稳态,减轻氧化应激和炎症反应,使机体免受进一步的损伤。了解 MB的分子机制及其激活路径可望为治疗CIRI提供新方向。该文总结了MB的分子机制,MB通过维持线粒体稳态、抑制IS后的氧化应激和炎症反应对CIRI产生保护的机制,以及激活MB改善CIRI的潜在治疗手段,以期为临床治疗CI RI提供新的思路。

关键词: 脑缺血再灌注损伤, 线粒体生物发生, 缺血性脑卒中, PGC-1α, SIRT1 ,

中图分类号:

R743.3

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