摘要： 摘要：目的 观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织SIRT1/ATG7信号通路的影响，探讨电针治疗IR的潜在机制。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、SIRT1激活剂组和SIRT1抑制剂+电针组，每组各8只。建立IR大鼠模型，电针组选取中脘、关元、足三里及丰隆进行电针干预；SIRT1激活剂组灌胃给予白藜芦醇处理；SIRT1抑制剂+电针组腹腔注射EX527并实施与电针组相同的电针治疗。检测各组大鼠的餐后血糖(PBG)、腹腔胰岛素耐量(IPITT)及葡萄糖输注率(GIR)。采用免疫共沉淀技术检测ATG7的乙酰化水平。采用Western blot法检测大鼠肝脏组织中SIRT1、ATG7、p-GSK-3β蛋白表达量。结果 与正常组相比，模型组PBG、IPITT水平显著升高(均P<0.01),GIR显著降低(P<0.01),肝脏组织p-GSK-3β蛋白表达显著升高(P<0.01),SIRT1、ATG7蛋白表达显著降低(均P<0.01),ATG7蛋白乙酰化水平升高；与模型组相比，电针组PBG显著降低(P<0.05),电针组与SIRT1激活剂组GIR显著升高(均P<0.05),IPITT水平、肝脏组织p-GSK-3β蛋白表达显著降低(均P<0.05),SIRT1、ATG7蛋白表达显著升高(均P<0.05),ATG7蛋白乙酰化水平降低；与电针组相比，SIRT1抑制剂+电针组GIR、肝脏组织ATG7蛋白表达显著降低(均P<0.05),ATG7蛋白乙酰化水平升高。结论 电针可以通过激活肝脏SIRT1/ATG7信号通路，提高全身与肝脏胰岛素敏感性，改善IR。 

中图分类号: 

• R245.97